“Papel de la tomografía computerizada tras la endarterectomía pulmonar”

1. “Papel de la tomografía computerizada tras la endarterectomía pulmonar” Autores: Patricia Díez Martínez*, María Antonia Sánchez Nistal*, Raquel Cano Alonso*, María Navallas Irujo*, María J. Ruiz Cano**, Angel Arenas de Pablo*. *S. Radiodiagnóstico. ** S. Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

2. INDICE • Objetivos • Material y Métodos • Muestra de pacientes • Definiciones • Parámetros TCMD • Resultados • Resultados en TCMD y correlación clínica • Ejemplos en imágenes • Conclusión • Bibliografía

3. OBJETIVOS • Evaluar el potencial del TC y presentar una guía de parámetros radiológicos con TCMD que permitan la cuantificación de los resultados postquirúrgicos de la tromboendarterectomía pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar crónica tromboembólica (HPTC). • No existe ningún compendio que nosotros conozcamos hasta ahora que resuma y otorgue un valor a los parámetros radiológicos encontrados tras la tromboendarterectomía pulmonar (PTE), ya que los pacientes han sido estudiados tradicionalmente mediante ecocardiografía.

4. MATERIAL Y MÉTODO • Se han recogido todos los casos de pacientes que requirieron tromboendarterectomía para el tratamiento de la hipertensión arterial de causa tromboembólica en el Hospital 12 de Octubre en los últimos 10 años. • De los 26 casos de tromboendarterectomía en HPTC, únicamente 7 tienen TCMD pre y postquirúrgico dirigido específicamente a estudiar las arterias pulmonares y son los que se han incluido en este trabajo.

5. …antes de comenzar aclaremos conceptos… Definición hipertensión pulmonar crónica origen tromboembólico (HPCTE) Epidemiología: • HPCTE es una complicación poco frecuente del tromboembolismo pulmonar. REF 2. Las últimas investigaciones han demostrado sin embargo que no es tan excepcional como se pensaba, con una incidencia acumulativa de HPCTE de un 3,8% tras TEP. REF 2 • Su incidencia es igual en hombres y mujeres, con un pico de edad en los 60 años. Es fundamentalmente bilateral y asocia trombosis venosa profunda en un 4% REF 4 • HPCTE no solo es una de las causas principales de hipertensión pulmonar sino también una de las causas tratables. El retraso en el diagnóstico afecta negativamente al pronóstico, debido al desarrollo progresivo de hipertensión pulmonar (REF 7). Si la presión arteria pulmonar supera los 30 mm Hg, la tasa de supervivencia se ha estimado en un 30% a los 5 años REF 2.

6. Definición hipertensión pulmonar crónica origen tromboembólico (HPCTE) ¿cómo se produce? • HPCTE resulta de una resolución y organización incompleta de un trombo en las arterias pulmonares. El trombo puede quedarse incluido en la pared vascular y producir obstrucción o estenosis de las arterias pulmonares. Además puede añadirse vasculopatía debido al remodelamiento de las arterias pulmonares que primariamente no se afectaron. REF 2 Y 7 • Las arterias que más se afectan son las principales, si bien la citada arteriopatía de pequeños vasos está presente en casi todos los casos en cantidad variable. • La endarterectomía pulmonar se ha considerado el tratamiento de elección para la HPCTE. REF 7

7. Definición hipertensión pulmonar crónica origen tromboembólico (HPCTE) ¿cuál es su tratamiento? Tromboendarterectomía pulmonar (PTE) • PTE consiste en resecar el trombo organizado que está adherido a la pared arterial. Debe ser una técnica cuidadosa, ya que un excisión profunda podría perforar la arteria pulmonar y una incompleta no sería suficiente. • Está indicada en pacientes en clase funcional III o IV (New York Heart Association), con resistencias vasculares pulmonares >300 dinas-s-cm, si existe trombo en arteriasprincipales, lobares o segmentarias muy proximales y si no existen comorbilidades severas REF 9 • Está contraindicada si existen patología pulmonar crónica severa, arteriopatía secundaria avanzada o hipertensión pulmonar muy severa REF 9 • Sus complicaciones principales son la persistencia de hipertensión pulmonar (10%) (debido a arteriopatía secundaria),edema pulmonar (10–15%), otras: rotura arteriotomía, neumonía nosocomial, hemoptisis, hemorrgia pulmonar, retrombosis,… (REF 9)

8. Nuestros pacientes… • 7 pacientes (2 mujeres, 5 hombres) • Edad (26 – 69 años, media 47) • 8 meses pre-PTE: TCMD • 6 meses post-PTE: TCMD • Principales complicaciones postquirúrgicas: 1 derrame pericárdico, 3 derrame pleural, 2 insuficiencia cardiaca significativa • Supervivencia 100% (aunque el seguimiento clínico ha sido variable, mínimo 7 meses, máximo 2 años)

9. Parámetros clínicos Métodos empleados en la valoración del paciente: • Parámetros clínicos: test 6 minutos: test clínico más reproductible • Parámetros hemodinámicos: resistencias pulmonares • El estudio hemodinámico aún se considera la técnica “gold standard”, ya que permite: • Medidas de presión: • P. pulmonar capilar • P. arteria pulmonar principal • Medida de resistencias • Estenosis y trombos en a. pulmonares • Valoración indicación quirúrgica

10. Ecocardiografía • Aunque nuestros pacientes fueron también estudiados con ecocardiografía, no se han incluido sus valores en el estudio comparativo con los cambios TCMD • La ecocardiografía, permite valorar el • tamaño de las cámaras cardiacas, • válvulas, • movimiento del septum interventricular, • grosor pared ventricular, • presión arteria pulmonar principal, • pericardio,… • En la imagen se muestra un cambio en el calibre de las cámaras cardiacas y en el remodelado del ventrículo derecho. Menzel et al. Chest 2000;118:897

11. Parámetros TCMD Se han medido los siguientes parámetros radiológicos en TCMD: • Cardiacos: • Diámetros ventrículos derecho e izquierdo • Septum interventricular • Pared ventrículo derecho • Diámetro venas cava/reflujo. • Parénquima pulmonar • Pericardio y pleura • Arterias pulmonares • Diámetro arteria pulmonar principal • Ratio arteria pulmonar principal/aorta • Circulación bronquial e intercostal • Arterias lobares y segmentarias: trombo intraarterial, membranas, oclusiones. TCMD permite diagnosticar, determinar operabilidad o evaluar la enfermedad central con gran disponibilidad y rapidez, pero no da información suficiente sobre cambios funcionales.  …estos parámetros TCMD se explican detalladamente a continuación…

12. TCMD-16 Protocolo de adquisición • Colimación: 16 x 0,75 mm. • Intervalo reconstruc.: 1 x 0,5 mm • Filtro A • Rotación 0,5 • Pitch 0,9 • Kv 120 • mA 350 • Dirección cráneo-caudal • No gating cardiaco • Cantidad contraste i.v.: (tiempo hélice +6) x tasa inyección (50 - 82 cc) • Concentración: 350 mg/cc • Tasa inyección: 4 cc/seg • “Bolus Tracking”: ROI tronco arteria pulmonar: Umbral 150 UH.

13. Parámetros TCMD 1. Trombo en arterias centrales • Tejido de densidad “partes blandas” fijado a la pared arterial ó • Irregularidad de la cara interna (arterias pulmonares prinicipales o interlobares).

14. Parámetros TCMD 2. Patología arterias segmentarias • Disminución tamaño • Arterias “truncadas”, en “sacacorchos” • Tortousidad • Bandas o membranas, oclusiones Reconstrucción Volumétrica. Amputación de arterias en pulmón derecho Escaso número de arterias pulmonares izquierdas. Membrana en arteria segmentaria del lóbulo superior derecho Se ha cuantificado la afectación de las arterias segmentarias siguiendo el “score” propuesto en la literatura, en función del número de arterias afectadas (si el trombo es obstructivo x 2). Score máximo (100%) = 40 puntos.

15. Parámetros TCMD 3. Diámetro arteria pulmonar principal • Diámetro: APP > 29 mm. • APP/aorta > 1 • PPV > 95 % • *APP = arteria pulmonar principal

16. Parámetros TCMD 4. Aumento cavidades cardiacas derechas, pared ventricular, septo interventricular. Aumento de presión a. pulmonar principal: • Aumento cavidades derechas +/- • Inversión del septo interventricular. Las mediciones de las cámaras cardiacas se han realizado reconstruyendo el plano “4 cámaras”, que tiene en un mismo corte las 4 cámaras cardiacas, v. mitral y tricúspide

17. Parámetros TCMD 5. Circulación colateral Aumento del flujo broncopulmonar  aparición de colaterales: • Broncopulmonares • frénicas • Intercostales Martine Remy-Jardin, Alain Duhamel y cols. “Systemic Collateral supply in patients with chronic thromboembolic and primary pulmonary hypertension: Assessment with Multi–Detector Row Helical CT angiography” Radiology 2005; 235:274–281

18. Parámetros TCMD 6. Cambios parenquimatosos Patrón en mosaico debido a áreas de hipoperfusión (áreas de hipoatenuantes en relación con la hipoperfusión, que se separan de las áreas normoperfundidas con márgenes bien definidos), infartos pulmonares,… Se han cuantificado los cambios en el parénquima de acuerdo con el método de M. Heinrich y cols., de modo que se obtiene un “score” en función del nº de segmentos afectados. **Marc Heinrich, Michael Uder y cols.“Hypertension: CT Scan Findings in ChroniPredictors of Hemodynamic Improvement Thromboembolic Pulmonary Hypertension:After Pulmonary Thromboendarterectomy”. Chest 2005;127;1606-1613

19. Parámetros TCMD 7. Pleura y pericardio • Engrosamiento, derrame pleural,… • Derrame pericárdico,… Marcado derrame pericárdico en paciente pre-PTE Discreto derrame pleural izquierdo.

20. Resultados • Tras una búsqueda exhaustiva de la literatura internacional no hemos encontrado publicaciones que muestren los hallazgos en TCMD pre y postquirúrgicos de la PTE. • Presentamos y comparamos los resultados pre y postquirúrgicos TCMD y con el resto de pruebas postquirúgicas. Analizamos cómo puede influir el TCMD en el manejo de estos pacientes

21. Correlación de parámetros P A R Á M E T R O S T C M D CLÍNICA

22. “Haciendo números…” Se presentan a continuación los datos de los parámetros que resultaron estadísticamente significativos (p < 0,05) PARÁMETROS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS PARÁMETROS TCMD TEST RESISTENCIA 6 MINUTOS RATIO APP/AORTA SCORE ARTERIAL RESISTENCIA PULMONAR(dinas/cm-5)

23. Papel de los parámetros TCMD Los parámetros se han clasificado en 3 grupos dependiendo de su correlación con los resultados post-PTE en las pruebas hemodinámicas (resistencias pulmonares) y el test clínico de esfuerzo a los 6 minutos, y se podrían clasificar así:

24. Ejemplos en imágenes

25. Cambios parenquimatosos- relación con resistencias vasculares post-PTE: no estadísticamente significativa- nº casos cambios post-PTE: mejoría = 2, leve mejoría = 2, no cambios = 0 PRE-PTE * * Fig 1a,b) pre- PTE, reconstrucción minIP. Marcado patrón en mosaico en relación con áreas de hipoperfusión * * * * * * * * * Fig. 1-a Fig. 1-b Fig. 1a Fig. 1b POST-PTE Fig 2a) Pre PTE, 2b) post PTE. Disminución del patrón en mosaico tras PTE, si bien sigue siendo evidente. * * * Fig. 2-a Fig. 2-b Fig. 2a Fig. 2b

26. Diámetro APP. Relación APP/aorta - relación con resistencias vasculares post-PTE: ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVA- nº casos cambios post-PTE: mejoría = 6, no cambios = 1 EJEMPLO Fig6a)Pre PTE, 6bpostPTE. Leve disminución del ratio APP/aorta tras PTE Fig. 6aPre PTE Fig. 6b Post PTE EJEMPLO Fig7a)PrePTE,7bpostPTE. Importante disminución del diámetro APP (50  36 mm) y de la relación APP/aorta (>1 1) Fig.7aPre PTE Fig. 7aPre PTE

27. SCORE Trombo en arterias pulmonares - relación con resistencias vasculares post-PTE: ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVA- nº casos cambios post-PTE: mejoría = 6, mejoría leve = 1 EJEMPLO EJEMPLO Fig. 4aPre PTE Fig. 4bPre PTE Fig. 3aPre PTE Fig 4.a,b) Pre-PTE. Oclusión total de a. principal derecha y oclusión parcial de la izquierda y sus arterias lobares. 4c)post-PTE, Resolución completa del trombo APD y parcial de API Fig. 3b Post PTE Fig 3.a) Pre- PTE, aparece trombo en arteria LID. 3b)post-PTE, membrana en arteria LSD Fig. 4cPost-PTE

28. Ventrículo derecho y septum IV - relación con resistencias vasculares post-PTE: Mejoría estadísticamente no significativa- nº casos cambios post-PTE: mejoría = 5, mejoría leve = 2 EJEMPLO Fig 8a)Pre PTE, 8bpost PTE. Aumento de cavidades derechas e inversión del septum interventricular, que mejora tras PTE (55  42 mm) Fig. 8a POST Fig. 8aPre PTE Fig. 8bPost PTE EJEMPLO Fig 9a)Pre PTE, 9b post PTE. Reconstrucción “4 cámaras”. Mejoría del diámetro ventrículo derecho y del septum inerventricular pre/post PTE (67  43 mm.) Fig. 9bPost PTE Fig. 9aPre PTE

29. Vena cava- relación con resistencias vasculares post-PTE: No relación- nº casos cambios post-PTE: mejoría leve = 1, sin cambios 6 EJEMPLO Fig 10a) Pre PTE, 10bpost PTE. No se demostraron diferencias significativas tras el tratamiento quirúrgico. Fig. 10aPre PTE Fig. 10b Post PTE EJEMPLO Fig 11a)Pre PTE, 11bpost PTE. Diámetros de vena cava superior e inferior, pre y post PTE, si n evidenciarse cambios significativos. Fig. 11aPre PTE Fig. 11b Post PTE

30. Arterias colaterales- relación con resistencias vasculares post-PTE: No mejoría estadísticamente significativa- nº casos cambios post-PTE: mejoría leve = 4, no cambios= 4 EJEMPLO Fig 12a)Pre PTE, 12b post PTE. Se observaron diferencias leves antes y después de PTE, fundamentalmente en arterias bronquiales. Fig. 12a Fig. 12b Fig. 12aPre PTE Fig. 13b Post PTE EJEMPLO Fig 13a,b,c) Colaterales intercostales, bronquiales y frénicas respectivamente. No se evidenciaron diferencias antes y después PTE. Fig. 13a Fig. 13b Fig. 13c Fig. 13a Fig. 13b Fig. 13a

31. Arterias periféricas - relación con resistencias vasculares post-PTE: No mejoría significativa- nº casos cambios post-PTE: mejoría leve = 6, no cambios = 0 EJEMPLO Fig 14a)Pre PTE, 14bpost PTE. No se encontraron diferencias antes y después de PTE, persistiendo arterias tortuosas, “en sacacorchos” periféricamente. Fig14a Fig. 14aPre PTE Fig. 14b PostPTE EJEMPLO Fig 13a,b,c) Disminución del calibre, tortousidad, oclusiones y bandas ne arterias periféricas que persistieron después de PTE. Fig. 15a Fig. 15b Fig. 15c Fig. 15a Fig. 15b Fig. 15c

32. Limitaciones del estudio • Escaso número de pacientes en la muestra • Retrospectivo • Seguimiento de los pacientes a corto/medio plazo • Enfermedad poco frecuente • Técnica quirúrgica novedosa

33. Conclusiones • Tras una búsqueda exhaustiva de la literatura internacional no hemos encontrado publicaciones que muestren los hallazgos en TCMD pre y postquirúrgicos de la PTE. • Presentamos y comparamos los resultados pre y postquirúrgicos TCMD y con el resto de pruebas postquirúgicas. Analizamos cómo puede influir el TCMD en el manejo de estos pacientes

34. 5 puntos a recordar Conclusiones • TCMD: herramienta útil, accesible y de fácil manejo en el estudio de la HTPC, (tanto en el diagnóstico como en el seguimiento tras cirugía). • Se observa mejoríaradiológica, si bien la mejoría clínica, funcional y ecocardiográfica es más evidente. • Datos que mejor se correlacionan con la clínica: “score” arterial pulmonar y relación APP/aorta • Es pronto todavía para tener conclusiones definitivas del papel del TCMD en el estudio postquirúrgico de estos pacientes. • Futuros trabajos en esta dirección pueden conseguir que el TCMD sea una herramienta indispensable en el manejo de estos pacientes.

35. Bibliografía • Colleen J. Bergin, Claude B. Sirlin, John P. Hauschildt, Tung V. Huynh, William R. Auger, Peter F. Fedullo, David P. Kapelanski. • Chronic Thromboembolism: Diagnosis with Helical CT and MR Imaging with Angiographic and Surgical Correlation • Radiology 1997; 204:695-702 • Diana Bonderman, Nika Skoro-Sajer, Johannes Jakowitsch, Christopher Adlbrecht, Daniela Dunkler, Sharokh Taghavi, Walter Klepetko, Meinhard Kneussl, Irene M. Lang • Predictors of Outcome in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension • (Circulation. 2007;115:2153-2158.) • Karl-Friedrich Jakob, Kreitner, Sebastian Ley, Hans-Ulrich Kauczor, Eckhard Mayer,Thorsten Kramm, Michael Bernhard Pitton, Frank Krummenauer, Manfred Thelen. • Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: Pre and Postoperative Assessment with Breath-hold MR Imaging Techniques • Radiology 2004; 232:535–543 • 9. Eckhard Mayer and Walter Klepetko • Techniques and Outcomes of Pulmonary Endarterectomy for Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension • Proc Am Thorac Soc Vol 3. pp 589–593, 2006 • Heidi C. Schwickert, Franz Schweden, Hans H. Schild, Roll Piepenburg, Christoph Hans-Ulrich Kauczor, Christian Renner, Stein Iversen, Manfred Thelen. • Pulmonary Arteries and Lung Parenchyma In Chronic Pulmonary Embolism: Preoperative and Postoperative CT Findings • Radiology 1994; 191:351-357 • Christopher Engelke, Cornelia Schaefer-Prokop, Eckart Schirg, Joachim Freihorst, Sisa Grubnic, Mathias Prokop. High-Resolution CT and CT Angiography of Peripheral Pulmonary Vascular Disorders. RadioGraphics 2002; 22:739–764 • Marc Heinrich, Michael Uder, Dietmar Tscholl, Aleksandar Grgic, Bernhard Kramann and Hans-Joachim Schäfers Aleksandar Grgic, CT scan findings in chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: Predictors of Hemodynamic Improvement after Pulmonary Thromboendarterectomy Chest 2005;127;1606-1613 • Anastasia Oikonomou,Carole J. Dennie, Nestor L. Muller, Jean M. Seely, Fred R. Matzinger, Fraser D. Rubens. Chronic Thromboembolic Pulmonary Arterial Hypertension. Correlation of Postoperative Results of Thromboendarterectomy With Preoperative Helical Contrast-Enhanced Computed Tomography J Thorac Imaging Volume 19, Number 2, April 2004 • Joan Bernard MD, Eunhee S. Yi MD* Pulmonary thromboendarterectomy: a clinicopathologic study of 200 consecutive pulmonary thromboendarterectomy cases in one institution Human Pathology (2007) 38, 871– 877 • Mark A. King, Colleen J. Bergin, David W. C. Yeung, Ernest E. Belezzouli, Linda K. Olson, William L. Ashburn, William R. Auger, Kenneth M. Moser. Chronic Pulmonary Thromboembolism: Detection of Regional Hypoperfuslon with CT Radiology 1994; 191:359-36

36. Agradecimientos • Departamento de Cardiología, Seccions de hipertensión, hemodinamia e hipertensión pulmonar. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. • Especialmente a Dra. P. Escribano Subia, Dr. M. T. Velázquez, Dra. C Jiménez, Dra. López-Guarch (MD). • Departamento de cirugía cardiaca. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. • Dr. J. Cortina