1 / 28

Miért dobog a szívünk?

Miért dobog a szívünk?. Sejthártya alapvető szerkezeti egységei:. Kettős foszfolipidréteg Többféle fehérjemolekula közéjük tartoznak : az ioncsatornák és az ionpumpák. különféle kationok és anionok eloszlása a sejthártya két oldalán nyugalmi állapotban.

latham
Download Presentation

Miért dobog a szívünk?

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Miért dobog a szívünk?

  2. Sejthártya alapvető szerkezeti egységei: • Kettős foszfolipidréteg • Többféle fehérjemolekula közéjük tartoznak: • az ioncsatornák • és az ionpumpák

  3. különféle kationok és anionok eloszlása a sejthártya két oldalán nyugalmi állapotban

  4. A membránpotenciál-változás időbeli alakulása a sejthártya egy pontján vázizom és idegsejt, valamint egy szívizomsejt esetében

  5. Mi a különbség alapja? • A membránpotenciál-változásokat a szívizomsejtekből (ki és az oda) beáramló Na+, K+ és Ca2+-ionok árama okozza • a szívizomsejtek funkciója, egy-egy szívdobbanás során

  6. Mi minden történik a szívizomsejtek membránjában egyetlen összehúzódás alatt? • Nyugalomban fesz. Szabályozott Na+, K+ csatornák zárva • „utasításra” Na+-csatornák kinyílnak Na+ beáramlás • Membránpotenciál értéke lecsökken(depolarizáció) • Ennek hatására az átmeneti K+ csatornák kinyílnak K+-ion kiáramlás

  7. Mi minden történik a szívizomsejtek membránjában egyetlen összehúzódás alatt? • A membránpotenciál értéke nő, gyors átmeneti repolarizáció • Ezt platófázis követi • Lassan nő a membr. potenciál értéke • Ca2+ be- a fesz. Szab. Ca2+-csatornákon keresztül míg K+ kiáramlás a késleltetett K+ csatornákon át

  8. Mi minden történik a szívizomsejtek membránjában egyetlen összehúzódás alatt? • Az ionáramok között egyensúly => membr. pot. értéke csak kis mértékben változik • Ca2+ csatornák zárnak platófázis vége • További K+-ionok távoznak • Folyamatos repolarizáció • Hiperpolarizáció • Na+/Ca2+-,Na+/K+-pumpák

  9. A szívdobbanás • Szívizomnak saját ingerképző és vezető rendszer: • központ a szinusz csomó itt spec. szívizomsejtek • Pacemaker-aktivitás, biztosítja a szív dobogását

  10. Az akciós potenciál terjedése: • Szinusz csomó • Pitvarok • Pitvar-kamrai csomó • Hisz-köteg • Tawara-szárak • Purkinje-rostok • Kamrák izomzata

  11. A szív ingerületképző és -vezető rendszere. A nyilak az ingerület terjedési irányát jelzik. Az ábra jobb oldala azt mutatja, hogy milyen az akciós potenciál lefutása a szív különböző régióiban

  12. Elektrokardiogram: a szív elektromos aktivitásának időbeli lefutása, amint azt a jobb csuklón és a bal bokán elhelyezett elektródokkal rögzíthetjük. A P hullám a pitvar, a Q, az R és az S csúcsok, valamint a T hullám a kamra izomzatának aktivitását jellemzik. A QT távolság a szívizom ioncsatornáinak állapotát jellemző mérőszám

  13. A hosszú QT szindróma • A QT távolság megnyúlása, mely csökkent K+ ioncsatorna működést jelent • Lehet genetikai eredetű, mutáció a K+-ioncsatornákat kódoló géneknél • Ennek következtében kevesebb K+ áramlik ki, e miatt a repolarizáció több időt igényel

  14. A hosszú QT szindróma • Lehet szerzett: hosszan tartó gyógyszeres kezelés vagy anyagcserezavarok következtében • Gyógyszerek hatóanyagai közül veszélyesek melyek gátolják a K+- csatornák működését. • Többnyire betegséget nem okoz, tüneteket viszont növeli a szívritmuszavarok kockázatát, a hirtelen szívhalál esélyét

  15. Akciós potenciál lefutása • A szinusz- és pitvarkamrai csomó sejtjei akciós potenciált generálnak • Pacemaker ioncsatornák: nem depolarizáció alatt nyílnak, K+ szelektivitásuk gyenge, ezért Na+ is átjut (4:1) • A szinusz csomó sejtjeinél nincsenek állandó K+ csatornák, ezért a nyugalmi potenciál alacsonyabb

  16. Akciós potenciál lefutása • K+ ionok hagyják el a sejtet, a késleltetett K+- csatornákon keresztül membránpotenciál értéke növekszik • Hiperpolarizáció, kinyílnak a ritmusképző csatornák K+- és Na+- ionok áramlanak a sejt belseje felé • A sejt belseje negatívabb, kationok igyekeznek felé a sejthártya fokozatosan depolarizálódik • A pacemakersejtekben a folyamat ismétlődik, ez biztosítja a szív ritmikus funkcióját

  17. Különbségek a szív különféle részei között • Akciós potenciál különböző, minden régiónak más-más feladat • A pitvarban rövid lefutású repolarizáló K+ áramok erőteljesek membr.pot. értéke nyugalmi szintre rövid idő alatt áll helyre

  18. Különbségek a szív különféle részei között • Hatékony repolarizáció az ultragyors K+ csatornáknak köszönhetően • A kamrák falában kisebb eltérés legrövidebb idő alatt a legkülső rétegben, a középsőben a leghosszabb • Az átmeneti K+ áram a külső rétegben a legerőteljesebb

  19. Különbségek a szív különféle részei között • A platófázis meredeksége a beáramló Ca2+- és K+- ionok mennyiségétől függ

  20. A különféle típusú ioncsatornák eloszlása a sejthártya, a t-csövecskék, valamint a szarkoplazmatikus retikulum (SR) membránjában. A citoplazmába kiáramló Ca2+- ionokat a Ca2+-ionpumpák (nyilazott "körgyűrűk") szállítják vissza a szarkoplazmatikus retikulumba

  21. Akciós potenciál és az izomösszehúzódás kapcsolata vázizmokban

  22. Akciós potenciál és kontrakció szívizomban

  23. Hogyan alkalmazkodik a szív testünk pillanatnyi szükségleteihez? • Feladata: oxigén és tápanyagellátás biztosítása • Szabályozás a szinusz csomó és a pitvar-kamrai csomó működésének vegetatív módosításán keresztül • Szimpatikus hatást közv. Idegvégződésekben noradrenalin

  24. Hogyan alkalmazkodik a szív testünk pillanatnyi szükségleteihez? • Noradrenalin hatására a ritmusképző csatornák hamarabb nyílnak, a depolarizáció hamarabb történik • Szívritmus gyorsul • Paraszimpatikus hatás ezt a bolygóideg közvetíti • Acetilkolin szabadul fel

  25. Hogyan alkalmazkodik a szív testünk pillanatnyi szükségleteihez? • Az acetilkolin aktiválja az anyag kötődésétől függő K+-csatornákat(ligandfüggő ioncsatornák) • Ezen ioncsatornák növelik a membránpotenciált • A pacemaker csatornák később nyílnak=>lassul a szívritmus

  26. Hogyan alkalmazkodik a szív testünk pillanatnyi szükségleteihez? • Ligandfüggő K+ csatornák spec. változata az ún. nevezett „biztosíték” csatornák • 1mM Atp (citoplazmában) alatt ezek zárva vannak • Fokozott terhelés nyomán Atp koncentráció 1 mM alá süllyed=> nyitnak • Hiperpolarizálják a sejthártyát=> csökken a Ca2+ beáramlás, rövidül az akciós pot.

  27. Összességében: • Csökken a szívizomsejtek terhelése • Csökken az ATP felhasználás • Javul a szívizomsejtek túlélési esélye • Egy rövid ideig tartó oxigénhiányos állapot után védetté válik a szívizom egy újabb oxigénhiányos terheléssel szemben=>csökken a ritmuszavarok kialakulásának kockázata

  28. Felhasznált irodalom • Természet Világa 2006/03 Ördög Balázs-Szabad János

More Related