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CHOC TRAUMATIQUE

CHOC TRAUMATIQUE. Mécanisme. Déséquilibre circulatoire secondaire  masse sanguine circulante  TA et débit cardiaque anoxie tissulaire : cerveau, myocarde, rein Biologie : hémoconcentration . Mécanisme. Compensation :

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CHOC TRAUMATIQUE

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Presentation Transcript

  1. CHOC TRAUMATIQUE

  2. Mécanisme • Déséquilibre circulatoire secondaire •  masse sanguine circulante  TA et débit cardiaque anoxie tissulaire : cerveau, myocarde, rein • Biologie : hémoconcentration

  3. Mécanisme • Compensation : -  lit vasculaire avec vasoconstriction périphérique (peau, muscles, foie, digestif) -  volume plasmatique par  liquides extracellulaires

  4. Mécanisme • Si fuite minime : compensation efficace • Si fuite majeure : compensation inefficace état de choc irréversible décès par collapsus

  5. Formes étiologiques • Choc à la levée du garrot : durée du garrot afflux de sang dans le membre ischémié circulation générale privée % masse sanguine • Choc des écrasés et ensevelis : accumulation de myoglobine blocage tubules rénaux anurie • Choc des soufflés (blast) : lésions respiratoires • Choc des brûlés

  6. Clinique • Phase de latence : compensation efficace peu de signes ++++ pâleur, TA abaissée cf si lésion grave associée : fracture … c’est le moment de traiter pour être efficace

  7. Clinique • Phase de choc confirmé : - Agitation, angoissé, pâle - Pupilles en mydriase, - Respiration superficielle - Pouls accéléré, filant, TA effondrée - Hématocrite élevé - Pronostic grave : rapidité TT, âge, ATCD, gravité lésions, réponse à réanimation

  8. Clinique • Association à un choc hémorragique : - par lésion viscérale hémorragique - syncope secondaire,  pouls,  TA = hémorragie interne

  9. Traitement • Transfusion sanguine isogroupe isorhésus • Oxygénothérapie • Réanimation doit être débutée avant le choc • Geste étiologique : brûlure, fracture ….

  10. Hémorragie

  11. Physio-pathologie • Déplétion sanguine - diminution masse sanguine, troubles circulatoires - déficit globulaire, anémie

  12. Physio-pathologie : He massive • Section grosse artère • Si > 50 % volume sanguin total décès par collapsus et ischémie cérébrale et coronaire • Pas d’intervention des mécanismes compensateurs

  13. Physio-pathologie : Hé moyenne • Adaptation cardio-vx : - vasoconstriction périphérique et viscérale - accélération rythme cardiaque - hypoxie : hyperpnée-polypnée • Reconstitution volume plasmatique en 8 à 36 h : hémodilution • Réparation globulaire lente et progressive

  14. Clinique • Signes fonctionnels : - éblouissements - bourdonnements d’oreille, vertiges - tendance syncopale - soif vive - respiratoin superficielle et rapide - sensation d’asthénie croissante

  15. Clinique • Signes d’examen : - pâleur cireuse - refroidissement extrémités - sueurs froides - pouls petit, rapide, filant - TA abaissée, différentielle pincée • Apprécier l’importance : - quantité extériorisée - courbe de tension

  16. Clinique • Choc subaigu : - faciès pâle, pouls rapide - TA peu abaissée, instable aux changements de position - Anémie, chute hématocrite - Risque de décompensation : surveillance régulière ++++

  17. Traitement • Hémostase provisoire : - pansement compressif - compression directe de l’artère - garrot à éviter : ischémie du membre, choc à la levée, Hé veineuse

  18. Traitement • Réanimation : - trasnsfusion isogroupe, isorhésus - macromolécules • Chirurgie : - artére : ligature, suture, greffe - TT cause

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