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原发性高血压. 原发性高血压（ primary hypertension ）： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临 床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性 疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心 身疾病之一。 发病率在我国呈上升趋势。 地理分布、 “ 三高 ” 现象。. 原发性高血压可分为：. 1 ．良性高血压 （ benign hypertension ）又 称为缓进型高血压。 2 ．恶性高血压（ malignant hypertencion ）：又称急进型高血压。 高血压的诊断标准：
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原发性高血压 原发性高血压（primary hypertension）： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临 床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性 疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心 身疾病之一。 发病率在我国呈上升趋势。 地理分布、“三高”现象。
原发性高血压可分为： 1．良性高血压（benign hypertension）又称为缓进型高血压。 2．恶性高血压（malignant hypertencion）：又称急进型高血压。 高血压的诊断标准： 收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压≥90mmHg （12.Kpa）
一、良性高血压的病因和发病机制 （一）发病因素： 1．心理因素不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张等。 2．社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。 3．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。 4．其他因素 高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。
（二）发病机制： 1．心理社会因素 血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势 → 外周阻力↑ → 血 压 ↑ 。 2．分泌系统的激活 中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。 中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。 中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。
3．其它； 多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压 高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+ SMC收缩力 血管反应性加强 血压
二、良性高血压的病理变化与病理临床联系 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
（一）机能紊乱期 为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。 临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。
（二）动脉病变期 1.细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。 机制：血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。
2.肌型小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生 管壁增厚、变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大 （2）肾：轻度蛋白尿 （3）脑：头痛、头晕、注意力不集中 此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。
（三）内脏病变期： 此期是高血压病晚期 包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜 病变等。 血压持续升高，引起内脏器官发生器质性 病变，严重者可导致死亡。
1 心脏： 早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段） b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。 心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。
正常心脏 高血压心脏 向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
正常心脏 高血压心脏 离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
2．脑的病变脑出血、脑软化、高血压脑病。 （1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。 ②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 ③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。
临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈-施氏呼吸。 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左 侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至 死亡。
Li Xuenong （2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。
（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。
3．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾VS正常肾
(2)镜下病变特点： 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。 (3)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。
肾小球代偿性肥大 肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小管代偿性扩张,蛋白管型 高血压之肾脏
Li Xuenong Li Xuenong Li Xuenong 4．视网膜的病变： 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。 通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬； 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。
Ⅰ级 视网膜动脉变细 Ⅱ级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出； Ⅳ级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿
Hypertensive Retinopathy Normal Retina
三、结局 病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可 预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于 脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。
病例讨论题 病史摘要 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭，抢救无效死亡。
尸检摘要: 心脏体积增大。左心室壁厚1.4cm，乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。 主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。
双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。 肝大，切面红、黄相间，似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血。小叶周边部肝细胞胞
浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。光镜下见近曲小管增大管腔狭窄而不规则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，核居中央。浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。光镜下见近曲小管增大管腔狭窄而不规则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，核居中央。 右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。脑沟加深，脑回变窄。
[讨论]（结合上述病史及尸检发现） 哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）？
病理解剖诊断 1．高血压性心脏病（失代偿期） （1）全心肥大 （2）慢性肺淤血 （3）慢性肝淤血 （4）肾小管上皮细胞水肿 2．动脉粥样硬化症 （1）主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动 脉粥样硬化 （2）右胫前动脉内血栓形成，右足干性坏疽（3）脑萎缩
复习思考题 • 原发性高血压的病理变化与临床病理特点如何？
