脑器质性精神障碍

脑器质性精神障碍 Mental disorders due to brain diseases

第一节概述

基本概念 • 脑器质性精神障碍：脑部病理或病理生理学改变所致的一类精神障碍。 • 分类：急性慢性

诊断依据 • 有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据 • 脑病变和精神症状发作有时间上的关系 • 精神障碍可因原发脑部疾病的变化而发生相应的变化 • 精神症状不由其他病因引起

常见综合征

一谵妄 delirium

概念：又称为急性脑病综合征(acute brain syndrome)，为急性、一过性、广泛性的认知障碍，以意识障碍为主要特征。 • 病因：感染、代谢及内分泌紊乱、电解质紊乱、颅内损伤、手术后状态、药物等 • 发病机制：社会心理应激、神经递质等

临床特点 • 意识障碍 • 昼轻夜重 • 大量恐怖性幻觉、错觉，继发激惹、冲动行为 • 记忆障碍，好转后遗忘 • 睡眠觉醒周期紊乱

诊断 • 病史 • 临床表现 • 体格检查 • 实验室检查 • 鉴别诊断

治疗 • 病因治疗 • 支持治疗 • 对症治疗：抗精神病药；要求小剂量、短期、个体化

二痴呆 dementia

概念 • 又称为慢性脑病综合征(chronic brain syndrome)，指后天获得的智能、记忆和人格的损害，没有意识障碍。临床可表现为创造性思维受损，抽象、理解、判断推理能力下降，记忆力、计算力下降，生活自理能力下降等。

病因 • 中枢神经系统变形性疾病：阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、亨廷顿病、克-雅氏病 • 血管性疾病：血管性痴呆 • 颅内疾病：占位、感染、创伤 • 代谢障碍和内分泌障碍：甲低、甲亢 • 中毒、缺氧：酒精、重金属、一氧化碳、缺氧

临床表现 • 认知障碍：记忆减退，以近记忆、瞬时记忆为重；虚构；学习能力减退；语言障碍 • 人格改变 • 行为精神症状、情绪障碍 • 社会功能受损

诊断 • 病史 • 体格检查 • 精神检查 • 智能检查 • 实验室检查：血常规、血钙、磷、血糖、肝肾功、甲状腺功能、血维生素B12和叶酸 • 影像学检查

治疗 • 病因治疗 • 改善认知 • 对症治疗：抗精神病药、抗抑郁药、睡眠药 • 训练康复治疗

遗忘综合征amnestic syndrome • 概念：又称柯萨可夫综合征（Korsakof’s syndrome)，是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局限性认知功能障碍，以近记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。

病因 • 酒精滥用：VB1缺乏 • 缺氧 • 一氧化碳中毒 • 脑炎 • 血管性疾病

特征 • 识记能力障碍，以近记忆障碍为主 • 虚构 • 时间定向障碍 • 顺行或逆行性遗忘

阿尔茨海默病

概念 • AD：是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢不可逆。临床表现为痴呆综合征。 • 大体病理改变：脑皮质弥漫性萎缩，以颞、顶、前额叶最明显； • 组织学检查：神经纤维缠结、老年斑、神经元颗粒空泡变性、血管壁淀粉样蛋白变性

额叶区 顶叶区脑萎缩 AD病人的脑中有严重的神经元丢失，伴随部分脑皮质的萎缩，这是被大家公认的脑萎缩的过程。这主要是额叶，颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少。正常大脑 AD病人的大脑

脑萎缩

流行病学 • 患病率：65岁以上4%--7% • 80岁以上可达20% • 发病率：65岁以上1% • 发病危险因素：年龄、家族史、脑外伤、抑郁症史、低教育水平

病因 • 不明 • 可能机制 • 遗传因素 • 神经递质：乙酰胆碱缺乏 • 微量元素中毒；铝、硅 • 脑外伤 • 慢病毒感染

临床表现 • 起病潜隐、缓慢进展 • 记忆障碍：主要累计瞬时记忆、近记忆及学习新知识困难 • 生活自理能力下降 • 言语障碍：语意--命名--语法--音素--胡乱发音或缄默不语 • 失认：如不认识镜中的自我 • 智力障碍：对既往获得知识、经验及其运用障碍；为全面性，包括理解、推理、判断、抽象概括、计算等

人格改变：懒散、退缩、自我中心、敏感多疑、不讲卫生、藏匿物品、不知羞耻、不修边幅、性脱抑制等人格改变：懒散、退缩、自我中心、敏感多疑、不讲卫生、藏匿物品、不知羞耻、不修边幅、性脱抑制等 • 精神症状：幻觉、妄想、冲动吵闹、欣快、无自知力 • 进食、睡眠、行为障碍 • 神经系统症状：肌张力增高、震颤、原始反射等

分期 • 轻度：个人生活基本自理 • 中度：个人生活部分自理 • 重度：个人生活完全不能自理 • 预后：不良

诊断 • 老年期或老年前期发生的进行性认知障碍 • 以记忆尤其近记忆障碍、学习新知识能力下降为首发症状，后出现智力减退、定向障碍、人格改变 • 查体无肿瘤、外伤、脑血管病证据 • 实验室、影象学不能揭示特殊病因 • 无物质依赖或其他精神病史

VD 起病较急，常有高血压史病程波动或阶梯恶化部分性痴呆情感脆弱神经系统症状、体症影象学：梗塞 HIS评分大于7 AD 隐渐进行性缓慢发展全面性痴呆淡漠或欣快多无萎缩小于4 鉴别诊断

治疗 • 对症治疗 • 抗焦虑药 • 抗抑郁药 • 抗精神病药 • 改善认知功能：脑复新、脑复康、都可喜 • 胆碱能药： • 钙离子拮抗剂

自由基清楚剂：VE • 营养因子 • 其他

AD治疗的胆碱能通路 被大家公认的是，在AD病人的脑中，利用乙酰胆碱作为神经递质的神经元逐渐受到损害。在AD病人的脑中，乙酰胆碱的浓度显著减少。在AD病人中，胆碱能活动的减少与认知功能的减退显著相关。胆碱能功能的恢复可以显著地减少认知功能丧失所造成的危害。

乙酰胆碱酯酶抑制剂 • 盐酸多奈哌齐（安理申)：哌啶类药物、可逆性、特异性 • 石杉碱甲： (哈伯因、双益平) • 重酒石酸卡巴拉汀（艾斯能）：假性不可逆性、双向抑制性

降低兴奋毒性的治疗 • 降低兴奋毒性损伤 • NMDA(谷氨酸受体之一，即N-甲基D-门冬氨酸N-methy-D-aspatrate,NMDA受体）受体阻断 • 减少钙的细胞内流，以缓解钙相关的变性 • 体外实验资料表明具有一定神经保护作用 • 美金刚（Memantine, Namenda)

康复治疗： 认知功能下降包括记忆、注意、定向判断能力及思维活动。痴呆患者常伴有性格、情感、精神及行为异常。因此帮助患者进行记忆，注意，思维及运动训练十分关键，康复训练也能改善患者的痴呆症状。继发性痴呆的治疗及预防主要是针对其原发疾病进行治疗。如血管性痴呆,治疗脑血管病并对其危险因素进有效预防可降低血管性痴呆的发生。通过保持血压、血糖、血脂、心脏情况正常，可降低脑血管病发生。

血管性痴呆 • 凡与血管因素有关的痴呆。 • 血管因素主要指脑内血管，即颈动脉与椎基底动脉两大系统。 • 也可是颅外大血管及心脏的病变，间接影响脑内血管

一、流行病学 • 痴呆病因的构成差别很大 • 欧美：AD占50%，VD占20%，混合型占10%-20% • 日本：VD占60%，AD占30%，混合型占10% • 上海地区在一份3779名的人口普查中（60岁以上）发现痴呆占4.21% ，其中AD占74.80%，VD占20.1%。

二、临床类型 • 多梗死性痴呆 • 大面积脑梗死性痴呆 • 皮质下动脉硬化性脑病 • 丘脑性痴呆 • 分水岭区梗死性痴呆。

１.多梗死性痴呆 • 最常见 • 由于多发性脑梗死所致 • 患者常有高血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病 • 反复发作的脑血管病及每次发作后遗留下的神经精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。

２.大面积脑梗死性痴呆 • 由于脑动脉主干闭塞，引起大面积脑梗死、严重脑水肿、甚至脑疝。 • 大部分病人可能死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆。

３.皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger 病) • 表现为严重的脑动脉硬化，皮层下白质萎缩， • 由于影像学的进展，可通过头颅CT或MRI得出此病的正确诊断。

４.丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶为一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，罕见。４.丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶为一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，罕见。 • ５.分水岭区梗死性痴呆：指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处的长期低灌注，导致梗死引起痴呆；较少见。

三、病因 • 脑梗死，绝大多数病因，继发于血栓形成或栓塞。如动脉粥样硬化，各种类型的心脏病，尤心律失常者。 • 各种类型的炎症性脑血管病； • 分水岭区梗死：如心功能不全或长期低血压，分水岭区出现低血流灌注，缺血严重时可出现梗塞。

五、临床表现 • 精神症状 • 情绪改变：早期出现，如抑郁、情绪不稳、情感失禁等， • 网眼样痴呆：智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认知功能，如计算、命名等；而推理、判断可在相当一段时期内保持完好。 • 血管病导致脑损害的神经症状 • 各异，失语，失用，失读，失写，失算、运动、感觉及锥体外系障碍。

病程 • 多梗死性痴呆常呈阶梯样发展，症状逐次叠加，直致智能全面衰退成为痴呆 • 大面积梗死性痴呆多病情严重，存活者遗留严重的神经系统症状体征。痴呆的表现亦严重； • 皮层下动脉硬化性脑病病情可长期相对稳定，可因急性脑血管病而加重；

六、辅助检查 • TCD： • CT： • MRI：分辨率高，能显示CT不易辨别的微小病灶及位于脑干的病灶

七、诊断 • ICD-10标准 • CCMD－3诊断标准

八、鉴别诊断 • 良性遗忘 • 见于某些正常人，特别是老年人常有记忆力减退 • 有自知力， • 日常生活自理， • 不伴有神经系统器质性体征及其他认知障碍， • 实险室检查也正常。

脑 器 质 性 精 神 障 碍