SO24 – Enfarte do miocárdio

1. Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra SO24 – Enfarte do miocárdio Grupo: Inês Batista Inês Cunha Inês Morais Inês Spencer Iolanda Irina Rodrigues Isabel Fernandes

2. Caso Clínico

3. Motivo de internamento: Dor Pré – Cordial • dor na região do tórax • situada sobre o coração e • que irradia para o braço esquerdo • História Pregressa: • 54 anos, sexo masculino, 89 kg e 1,70 m • Depois de discussão : “aperto” no peito • “dificuldade em inspirar o ar” • sudorese • “dor de cabeça” (cefaleias) • Após 7 horas de dor aguda e intermitente no peito • Internado na Unidade de Cardiologia.

4. Antecedentes pessoais: Hipertensão arterial (pressão arterial acima de 140x90mmHg – OMS) Hipercolesterolémia (excesso de colesterol no sangue) • Antecedentes familiares: Mãe – Hipertensão arterial Pai – Falecido por enfarte do miocárdio • Exame objectivo: Doente consciente, orientado no tempo e no espaço. Auscultação cardiopulmonar – sem alterações evidentes TA – 130/60 mmHg (normal) Sem edemas dos membros inferiores

5. Hipótese Diagnóstica • Isquémia do Miocárdio (Angina de Peito/ Enfarte do miocárdio) • Isquémia: o estado em que se encontra o tecido quando recebe uma quantidade de sangue insuficiente. • Angina de Peito: dor no peito devida ao baixo abastecimento de oxigénio (hipóxia) ao músculo cardíaco - relacionada com certos níveis de esforço.

6. Exames complementares de diagnóstico: Electrocardiograma: Elevação do segmento ST (compatível com enfarte agudo do miocárdio) • Elevação do segmento ST: Apenas em 9% dos casos não há um enfarte  Em 54% dos casos em que há enfarte esta alteração do electrocardiograma não está presente

7. Análises Bioquímicas Doseamento da creatina fosfocinase (CPK), total e isoenzima (CPK-MB) Doseamento da Lactato desidrogenase (LDH) Doseamento das transaminases (TGO, TGP) Doseamento da Troponina I

8. Creatina Fosfocinase • Marcador de lise celular para músculos cardíaco e esquelético. • Dois tipos de subunidades, M (muscular) e B (cerebral). Somente no miocárdio se encontra a isoenzima contendo as duas subunidade M e B. • A determinação de qual isoenzima está elevada, irá ajudar a determinar qual tecido danificado.

9. Lactato Desidrogenase A sua elevação pode ser doseada durante o dano tecidual inespecífico (LDH-Total). Se comprovada, solicita-se dosagem de suas isoformas para saber qual afectado.

10. Transaminases aspartato + α-cetoglutarato ⇌ oxaloacetato + glutamato TGO • TGP é mais específica para as doenças hepáticas , já que a TGO  pode ser encontrada em outros órgãos em menor quantidade (como o músculo cardíaco , músculo esquelético , rins e cérebro). • Indicam lesão celular. TGP

11. Troponina I Troponina: complexo de três proteínas que participam no processo de contracção muscular no músculo esquelético e cardíaco. Existem três troponinas: Troponina C Troponina T Troponina I Troponina I: a mais específica para lesões do músculo cardíaco, eleva-se entre 4 a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão miocárdica, permanecendo elevada no soro por um período de 3 a 10 dias.

13. No caso clínico • Na admissão: CPK total = 182 U/l (N: 38-174) CPK – MB - 6,8% (N: < 5%) Troponina I – 76 ng/ml • Após 12 horas de internamento: CPK total = 228 U/l CPK – MB - 8% Troponina I – 71 ng/ml • 24 horas após o internamento: CPK total = 286 U/l CPK – MB – 10,8% Troponina I – 60 ng/ml

14. Diagnóstico Final • Enfarte do miocárdio Parte  do fluxo sanguíneo do coração sofre interrupção súbita  e  intensa morte das células  do músculo Cardíaco. Pico de ocorrência do primeiro  enfarte: 55 anos de idade nos homens (doente com 54 anos de idade). Normalmente, por acidente numa  placa de ateroma, ruptura de uma placa de gordura . formação de um coágulo que interrompe o fluxo sanguíneo numa das artérias coronárias.

15. Ruptura da capa interna das artérias coronárias ao nível da localização da placa de ateroma Ruptura da própria placa de ateroma Hemorragia no seio da placa de ateroma Caso o artéria causadora do enfarte do miocárdio esteja obstruída totalmente, temos um supradesnível do segmento ST no ECG (caso clínico apresentado).

16. Follow - up • Valores enzimáticos começaram a diminuir 35 horas após o internamento. • A Troponina I manteve-se doseável durante 6 dias. • Aquando da alta, o doente recebeu indicações para uma dieta pobre em gorduras e foi inserido num programa hospitalar de exercício para doentes pós-enfarte. • Seguido na consulta de Cardiologia. • Perdeu 10 kg. • Níveis de colesterol normalizaram e cessaram as dores no peito. • Como o CL-LDL continuava acima do normal foi medicado com colestiramina, prevastina e ácido acetilsalicílico (160 mg/dia).

17. 1. Interpretar as alterações nos níveis de Creatina fosfocinase (CPK).

18. A fosfocreatina ou creatina – fosfato é usada no sentido de obter energia; • Existem três isoenzimas identificadas no tecido humano • MM - músculo esquelético • MB – músculo cardíaco • BB – tecido nervoso • Quando o tecido é lesado, há perda da CPK para a corrente sanguínea.

19. CK-MB \ CK TOTAL • Utilizada como biomarcador de lesão cardíaca; • CK-MB • Libertada pelo tecido cardíaco; • Os danos no miocárdio originam a liberação transitória de CK-MB para a circulação; • Esta enzima eleva-se quando ocorre isquémia do miocárdio; – Esse aumento de CK-MB atinge o auge entre 12 e 24 horas, depois regressa ao normal dentro de 48 a 72 horas.

20. 24 horas após o internamento… CK-MB - atinge os 10,8% da CK total Lesão do Miocárdio

21. 2. Seria de esperar alguma alteração nos níveis de LDH ou das transaminases, TGO e TGP? Porquê?

22. Lactato Desidrogenase Enzima intracelular - Tetrâmero composto por subunidades proteicas M e H - Interconversão de piruvato e lactato 5 isoformas: LDH-1: H4 – no coração LDH-2: H3M1 – no sistema reticuloendotelial LDH-3: H2M2 – nos pulmões LDH-4: H1M3 – nos rins, placenta e pâncreas LDH-5: M4 – no fígado e músculo estriado

23. Enfarte do miocárdio Morte das células do músculo cardíaco Saída de LDH 1 a 2 dias após EM 2 a 3 dias após EM – [ ] máxima 5 a 10 dias após – [ ] normal [LDH] plasmática Padrão útil no Diagonóstico Tardio

24. Doseamento de LDH-1 – mais específico e sensível para diagnóstico diferencial de EM LDH-1: coração LDH-2: sistema reticuloendotelial – a mais elevada no plasma [LDH-1]>[LDH-2] - “flipped LDH” Enfarte do Miocárdio

25. Transaminases (TGO e TGP) Alanina transaminase (TGP): a-Cetoglutarato + L-Alanina « L-Glutamato + Piruvato Fígado (maioritariamente) Rins Coração Músculo Pâncreas -> citoplasma Aspartato transaminase (TGO): a-Cetoglutarato + L-Aspartato « L-Glutamato + Oxaloacetato Coração Músculo Eritrócitos Fígado Pâncreas Rins -> citoplasma e mitocôndrias

26. Morte celular 6 primeiras horas após EM durante 4 a 6 dias 36 horas - máximo [TGO ] e [TGP] plasmática TGO e TGP – enzimas intracelulares: Marcadores de lesão celular Auxiliares no diagonóstico mas não permitem diagonóstico diferencial.

27. 3. Qual os efeitos da terapêutica com colestiramina e prevastatina?

28. A Colestiramina é uma resina de troca iónica que actua sobre os ácidos biliares, impedindo a sua reabsorção e interrompendo o seu ciclo entero-hepático, causando assim o aumento da eliminação dos ácidos biliares por via fecal.  Efeito indireto a nível hepático: aumento da conversão de colesterol em sais biliares e da síntese de colesterol e de VLDL. O resultado final é uma redução do colesterol total e do LDL-colesterol até 30%, aumento da HDL de até 8% e aumento de triglicérideos da ordem de 10 a 20%. Diminui o risco de obstrução de uma artéria coronária.

29. Prevastatina é uma substância que visa a redução do colesterol. Inibe seletivamente a HMG-CoAreductase (hidroximetilglutaril-coenzima A), enzima necessária para a síntese do colesterol. Prevastatina Reduz o LDL-colesterol e em menor escala os triglicérideos. Aumenta um pouco as HDL. Diminui o risco de obstrução de uma artéria coronária.

30. 4. Qual o papel do ácido acetilsalicílico? Uma vez que as dores no peito desapareceram, poderia suspender a toma deste fármaco? Porque?

31. Ácido Acetilsalicílico • O ácido acetilsalicílico é a substância activa da aspirina, um fármaco do grupo dos anti-inflamatórios não-esteroides, utilizado como : • anti-inflamatório, • antipirético, • analgésico, • antiplaquetar.

32. Quando um indivíduo suspeita que está a ter um enfarte, deve mastigar uma aspirina. Após um enfarte de miocárdio, muitos médicos aconselham a que se tome diariamente um comprimido. Os efeitos benéficos nestes pacientes devem-se à acção anticoagulante da aspirina.

33. Acção Anticoagulante As plaquetas sanguíneas são activadas e agregam-se em resposta à libertação de tromboxano A2, presente nos seus grânulos. O efeito anticoagulante do ácido acetilsalecílico está relacionado com a capacidade do composto agir como um dador de acetil à membrana da plaqueta. O ácido acetilsalecílico afecta a função das plaquetas inibindo a COX-1 e impedindo desse modo a formação do tromboxano A2. O ácido acetilsalicílico inibe a produção de tromboxano A2, resultando na diminuição da tendência de agregação plaquetar. Esta acção é irreversível e os efeitos persistem durante a vida das plaquetas expostas.

35. Uso da Aspirina na Prevenção de Problemas Cardiovasculares Há dois usos distintos da aspirina no contexto dos problemas cardíacos: Prevenção primária – consiste na toma de aspirina pela população à qual não foi diagnosticada problemas cardíacos ou vasculares, como meio de prevenção de derrames e enfarte do miocárdio.

36. Contudo… As hemorragias e acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são mais frequentes em pacientes que consomem aspirina, devido aos efeitos anticoagulantes. Outros estudos sugerem que a aspirina não previne enfartes do miocárdio ou AVC em paciente sem problemas vasculares anteriores.

37. Tendo, o doente do caso clínico apresentado, uma doença cardiovascular conhecida deverá continuar a toma do medicamento. • Prevenção secundária – consiste na toma de aspirina por pacientes com doença cardiovascular conhecida. • Baixas doses de aspirina são recomendadas para a prevenção secundária de AVC e enfarte do miocárdio. • Os ensaios de prevenção secundária, mostraram que a aspirina reduz: • as hipóteses de um AVC e enfarte do miocárdio em cerca de 20%. • a mortalidade geral em cerca de um décimo.

38. Bibliografia http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/ecg1.pdf http://www.enfarte.com/enfarte-complicacoes-do-enfarte-do-miocardio.html http://www.webartigos.com/articles/33609/1/Enzimologia-Clinica/pagina1.html http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/003499.htm http://pt.wikipedia.org/wiki/Troponina http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid1_Lipid8.htm http://pt.wikipedia.org/wiki/Ácido_acetilsalicílico http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid1_Lipid8.htm http://www.medicinanet.com.br/conteudos/medicamentos/1113/pravastatina.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Alanine_transaminase http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/641serumenzymes.html http://www.interlab-srl.com/interlabg26/analisi_img/ldh-sotto.gif http://en.wikipedia.org/wiki/Lactate_dehydrogenase http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarction