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Inmunidad y Autoagresión Dicotomía de la Respuesta Inmune

Inmunidad y Autoagresión Dicotomía de la Respuesta Inmune. Margarita Paz Curso de Inmunología UMG 2012. El sistema inmune ha sido diseñado para proteger la integridad del hospedero, manteniendo la HOMEOSTASIA

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Inmunidad y Autoagresión Dicotomía de la Respuesta Inmune

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Presentation Transcript

  1. Inmunidad y AutoagresiónDicotomía de la Respuesta Inmune Margarita Paz Curso de Inmunología UMG 2012

  2. El sistema inmune ha sido diseñado para proteger la integridad del hospedero, manteniendo la HOMEOSTASIA • Cuando esta es alterada por un reto antigénico (agente extraño o tejido propio alterado) se desencadenan los mecanismos: • RESPUESTA INMUNE INNATA • RESPUESTA INMUNE ADOPTIVA

  3. Células efectoras y sus productos • Células dendríticas (Langerhans) • Linfocitos: Linfocinas, anticuerpos • Monocitos: Citocinas • Células asesinas o “killer” (K) • Características de la respuesta: • Discrimina lo propio de lo ajeno • Provoca memoria • Respuesta inflamatoria

  4. Doble filo de la inmmunidad

  5. Hipersensibilidad • Cuando una respuesta inmune a un antígeno es dañina al hospedero, provoca enfermedad por una disregulación: • un blanco equivocado ("mala puntería") • falta de una respuesta apropiada • acción reguladora de células T • respuesta en exceso vigorosa • Gel y Coombs reconocieron estos mecanismos y los clasificaron

  6. Factores que favorecen la Hipersensibilidad • Edad • Sexo • Factores genéticos • “Terrenos inmunológicos” • Infecciones virales y bacterianas • Asociación con otras enfermedades autoinmunes (HLA) • Uso de ciertos medicamentos

  7. Hipersensibilidad tipo I (Alergia) • Resultado de la producción de IgE • Mastocitos + IgE  degranulación • Liberación de aminas vasoactivas (histamina, serotonina, SRS) • Inflamación aguda

  8. Hipersensibilidad tipo II (Lisis) • Anticuerpo dirigido contra antígenos propios • Mediado por Linfocitos T citotóxicos (ADCC) o por activación de complemento • CITÓLISIS

  9. Hipersensibilidad tipo III (Complejos) • Resultado de complejos Ag-Ac solubles que se depositan en tejido. • Activación del complemento. • Atracción de células inflamatorias al sitio de depósito. • Daño tisular por acción de PMN.

  10. Hipersensibilidad tipo IV • NO INVOLUCRA Ac • Células T sensibilizadas • Acción de linfocinas • Atracción de macrófagos • Activación de macrófagos • Formación de granuloma

  11. Hipersensibilidad tipo V • Anticuerpos no fijadores de complemento dirigidos contra componentes celulares superficiales. • Cambios alostéricos en los receptores. • Receptor activado transmite una señal al interior de la célula Ej: Hiperreactividad tiroidea (Graves) Autoanticuerpo estimulante de tiroides (AMPc)

  12. Hiperactividad tiroidea (Graves) • Hiperplasia tiroidea • Incremento secreción de hormona tiroideas • Desarrollo de autoAc IgG contra receptores de hormona estimuladora de tiroides (THS). • Estimulador de larga duración de la tiroides (LATS).

  13. Hiperactividad tiroidea (Graves) • La unión LATS-TSHr estimula la tiroides  promoción de la hiperactividad • La IgG puede cruzar la placenta y producir hipertiroidismo transitorio en los neonatos

  14. Principales enfermedades de autoinmunidad

  15. Diferencia entre Hipersensibilidades

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