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心源性休克血管活性药物

心源性休克血管活性药物. 石家庄市第三医院 江平. 休 克 （总论） （一） 定义： 是由于 各种原因 导致的 急性 循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（ 微循环障碍 ）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。. （二）病因： 1 、失血（液） 2 、创伤 3 、烧伤 4 、感染 5 、心脏疾病 6 、 过敏 7 、神经中枢抑制. （三）分类： 1 、病因学分类： 2 、发病学分类： （ 1 ）血容量是否有丢失？ （ 2 ）外周阻力是否增加 / 降低？

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心源性休克血管活性药物

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Presentation Transcript

  1. 心源性休克血管活性药物 石家庄市第三医院 江平

  2. 休 克 （总论） （一）定义： 是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。

  3. （二）病因： 1、失血（液） 2、创伤 3、烧伤 4、感染 5、心脏疾病 6、 过敏 7、神经中枢抑制 （三）分类： 1、病因学分类： 2、发病学分类： （1）血容量是否有丢失？ （2）外周阻力是否增加/降低？ （3）心泵功能有否障碍？

  4. 血容量  休 克 心泵功能障碍 血管容量  （ 血管张力  ） 病理生理机制 —始动环节

  5. 静脉端 动脉端 将某一脏器的微循环 移于显微镜下观察：

  6. 心 源 性 休 克 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于 心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输 出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不 足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为 特征的病理生理过程。

  7. 一、病因 广义的心源性休克：各种原因所致心源性休克。 心肌病变：心梗、心肌炎 心室射血障碍：肺梗等 心室充盈障碍：心包、嵌顿 狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。 临床最常见。

  8. 主要由急性心肌梗死(AMI)引起 ①大面积MI(占左室面积40%以上)，由 左室衰竭引起占74.5% ②乳头肌断裂，急性二尖瓣返流占8.3% ③室间隔穿孔占4.6% ④单独右室梗死占3.4% ⑤其他占7.5%

  9. 非MI引起 ①主A狭窄 ②急性心肌炎 ③肺栓塞 ④重度主狭、二狭 ⑤肥厚性心肌病流出道梗阻 ⑥快速心律失常(AF、VT)急性发作 ⑦药物性(非DHP-CCB、β阻滞剂)

  10. 发生率 AMI中心源性休克发生率 根据GRACE研究，从1999年- 2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计

  11. AMI-心源性休克发生率 在过去30年内AMI心源性休克的发生率 保持在7%左右，近10年来由于早期血管重 建的干预，发生率已有所下降

  12. 死亡率 在5-60年代AMI心源性休克死亡率很 高，符合心源性休克诊断标准死亡率几 近100%。现根据欧洲ESC会议(2010.9) 引用JAMA2005:294:448-454资料， AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降

  13. AMI心源性休克住院死亡率

  14. 可见AMI心源性休克的死亡率在 逐年下降，并有统计价值，但平均 在30天内死亡率仍保持在50%左右

  15. 5.心源性休克临床表现 (1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿 SBP<80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿 PCWP>20mmHg，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片 呈肺淤血 (2)AMI后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主 SBP<80mmHg，EF30%±，皮肤湿冷，尿少， PCWP20mmHg±，X线不表现肺淤血，尚能平卧， 此为心源性休克，隐性肺水肿，对正性肌力药有良好 反应 (3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态 SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓， 脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近50%

  16. 血流动力学监测： 心脏指数（CI）2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP）2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP）1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR）1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）

  17. 6.心源性休克治疗(ESC 2008指南)

  18. 2013年美国ACC/AHA指南推荐 • STEMI心源性休克应进行紧急血管重建（PCI,CABG），而不管心梗是何时发生（IB），若无条件行介入治疗，无禁忌症，可考虑溶栓治疗（IB）

  19. 7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处理7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处理 (1) SBP>100mmHg，硝酸甘油10-20mg/min iv (2)SBP 70-100mmHg 尚无休克症状体征，多巴酚丁胺 2-20mcg/min (3)SBP 70-100mmHg 具休克的症状体征，多巴胺5-15mcg/min

  20. 8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关 可见AMI 6hr后PCI，心源性休克死亡率上升

  21. 9.休克早期血管重建1年存活率(与药物治疗对比)9.休克早期血管重建1年存活率(与药物治疗对比) 药物 44% 30天 血管重建54% 药物 37% 6个月 血管重建 50% 药物 34% 1年 血管重建 47%

  22. 10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关 可见随血管重建病例的增多，心源性休克死亡率显著下降

  23. 11.血管重建CABG还是PCI？ 可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多

  24. 12.左主干闭塞AMI的PCI现状 可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多，而且死亡率在下降，左主干闭塞者心源性休克的发生率很高

  25. 13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)

  26. 15.心源性休克介入治疗方案(2010.9 ESC会议) 早期血管重建治疗的选择 (1)1-2支病变 相关血管PCI治疗 (2)中等严重度的三支病变 (3)左总干病变 根据条件选择PCI或CABG (4)严重三支病变 选择CABG

  27. 17.心源性休克循环药物支持 (1)应用主要的儿茶酚胺类

  28. (2)应用主要的正性肌力药物效应

  29. (4)对新抗心源性休克药物评价 左西孟坦(Levosimendan) △钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用 △可引起严重低血压 △使用中并不优于多巴酚丁胺 △在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一 步评定

  30. 米力农(Milrinone) △磷酸二酯酶抑制剂，增加心排血量和扩张外周血管 △有促心律失常作用 △重症心衰中增加死亡率 △尽管在严重心衰、术后病人已广为应用，但对MI后 心源性休克尚无研究

  31. （二）心源性休克的治疗： 1、补充血容量，视情况使用血管活性药物。 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 3、机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术(IABP) 4、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及 DIC、继发性感染的发生等。

  32. 1．扩容疗法： 1、原因： （1）休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因 呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血 容量不足； （2）心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降， 即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）；

  33. （2）液体选择：胶体和晶体液并用 （1）首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴，q.d， （2）无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液, （3）再之后可选用5%～10% GS液。 急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量 应控制在1500～2000ml左右。

  34. 2．血管活性药物和正性肌力药物的应用： （1）血管活性药物使用原则  先扩容，后酌情应用，  及时纠正酸中毒才能发挥作用，  剂量要适宜，  使血压和脉压维持在合适水平，  使用血管扩张剂，血压一过性下降时， 可适当加用血管收缩剂。  同时进行病因治疗及其他抢救措施。

  35. （2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用： <1> 多巴胺（Dopamine）： 以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。 <2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。 <3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。

  36. （3）正性肌力药物： 1、多巴酚酊胺(Dobutamine)： 以120-240mg + 500ml 液体静滴。以 2-5g/kg/min 速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情调整剂量 和速度。 2、氨利农（Amrinone）和米利农（Milrinone）： 前者用50-100mg 静滴或静注，后者用5-10mg 静滴或静注。 3、毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性 心肌梗死发生24 h 后才用。急性肺水肿还可使用呋噻咪 （速尿）20-40mg 或丁尿胺 1-2mg 静注。

  37. ACAT I PLUS IABP SYSTEM

  38. 谢谢!

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