Síndrome Coronariana Aguda

1. Síndrome Coronariana Aguda

2. DEFINIÇÃO • Constelação de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio: • Angina instável • Infarto agudo do miocárdio ( IAM) • Isquemia miocárdica:estado fisiopatológico em que o fluxo coronariano não é suficiente para suprir a demanda metabólica de oxigênio ( MVO2)

3. MVO2 • Frequência cardíaca • Contratilidade cardíaca • Estresse sistólico da parede ventricular ( pós carga )

4. Síndrome coronariana • Alta prevalência : • 1400000 casos/ano – EUA • Brasil 2001 – 60000 óbitos /Iam - 20000 óbitos/outras • Brasil 2003 – 55 mil internações /iam - 140 mil internações/ outras

5. SÍNDROME CORONARIANA • SCA sem elevação segmento ST • SCA com elevação de segmento ST

6. SCA sem elevação do segmento ST • ANGINA INSTÁVEL : dor ou desconforto • Ocorre em repouso,ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos • Severa e de início recente( 4 a 6 semanas) • Modelo em crescendo: mais intensa,mais frequente e prolongada que anteriormente

7. FATORES DE RISCO • Tabagismo • HAS • DM • HDL<40mg/dl • LDL aumentado • História familiar positiva • Obesidade • Sedentarismo • outros

8. SCA sem elevação do segmento ST • IAM sem elevação de segmento ST: • Dor ou desconforto torácico , ou alterações eletrocardiográficas compatíveis mais • Elevação de marcadores de necrose miocárdica

9. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA • Multifatorial • Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo • Microembolização de agregados plaquetários- destruição miocárdica – elevação de enzimas

10. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA • OBSTRUÇÃO DINÂMICA: • Espasmo coronariano ou vasoconstricção • Espasmo do músculo liso do vaso , associado disfunção endotelial

11. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA • OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA: • Estreitamento progressivo sem espasmo ou trombo • SECUNDÁRIA: hipertireoidismo,est. aórtica,febre, hipotensão,hipoxemia taquicardia

12. Sinais e Sintomas • Tipo de dor : • Desconforto, precórdio ou MSE,desencadeada por estresse ou exercício,aliviada com repouso ou nitrato, irradiação (mandíbula ,pescoço,epigastro) • Diabético ,idosos – atípicos valorizar piora da dispnéia , vômitos , sudorese

14. Sinais e sintomas • Padrão da angina : • Angina de repouso : prolongada ,mais de 20 minutos . • Angina de início recente: classe funcional III • Angina em crescendo: angina diagnosticada,mais frequente,maior duração,ou menor esforço

15. Classificação funcional da angina (Canadian Society) • I- atividades habituais não desencadeiam angina • II- leve limitação das atividades- Angina aos moderados esforços • III- Marcada limitações das atividades –pequenos esforços desencadeiam angina • IV- Angina em repouso

17. Exame físico • Inexpressivo : • Pressão arterial nos 2 braços :avaliar assimetria e hipotensão • Palpação de pulsos em membros superiores e inferiores • Geral: avaliar palidez,sudorese ,ansiedade,cianose ,turgência jugular • Ausculta cardíaca : presença de sopros , B3 e B4. • Ausculta pulmonar:presença de crepitações • Extremidades : procurar sinais de insuficiência vascular , edema

18. Exames complementares • Eletrocardiograma: • Realizado até 10 minutos • Elevação do segmento ST > 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas • Sem elevação do segmento ST > 1mm em 2 ou mais derivações contíguas ,com quadro clínico compatível

24. Exames complementares • Eletrocardiograma: • Ecg normal : não descarta doença coronariana • Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas – isquemia miocárdica • Alteração do segmento ST : HAS, pericardite,aneurisma de VE, repol. Precoce,cardiomiopatia hipertrófica

25. Exames complementares • Eletrocardiograma: ordem de gravidade: • I – bloqueio de ramo esquerdo • II – alteração dinâmica do segmento ST • III –alterações da onda T • IV – Ecg – normal • Uso de tricíclicos + fenotiazinas- inversão profunda da onda T

27. Alteração dinâmica de ST

28. Alteração dinâmica de ST

29. Marcadores de necrose do miocárdio • Solicitados na chegada no PS e após 6 e 12 h • 3 marcadores : • CPKMB massa • Troponinas • Mioglobina

30. Marcadores de necrose do miocárdio

32. Marcadores de necrose do miocárdio • VANTAGENS: • CKMB: • Rápida ,custo eficente • Acurado,habilidade para detecção precoce IAM • MIOGLOBINA: • Alta sensibilidade • Útil na detecção precoce do IAM • Mais útil na exclusão do IAM

33. Marcadores de necrose do miocárdio • VANTAGENS • TROPONINAS T e l : • Poderoso para estratificação • Maior sensibilidade e especificidade do que CKMB • Detecção recente do IAM até 2 semanas após o início dos sintomas • Útil para seleção da terapia

34. Marcadores de necrose do miocárdio • DESVANTAGENS • CKMB: • Falta especificidade na lesão muscular esquelética • Baixa sensibilidade IAM com sintomas precoces(< 6 h) tardio (> 36h) e pequenas lesões miocárdicas

35. Marcadores de necrose do miocárdio • DESVANTAGENS: • MIOGLOBINA : • Baixa especificidade na lesão muscular esquelética • Rápido retorno ao normal • TROPONINA: • Baixa sensibilidade na fase precoce do IAM( < 6 H) • Limitado para detectar pequeno reinfarto tardio

36. EXAMES GERAIS • Hemograma • Eletrólitos • Glicemia • Função renal • Testes de coagulação

37. CINEANGIOCORONARIOGRAFIA • ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA : • Realização até as primeiras 48 após SCA de ALTO RISCO e no IAM SEM SUPRA. • ESTRATÉGIA CONSERVADORA : • Não é feito de imediato • Tratamento clínico • Caso piora do paciente : EXAME DE URGÊNCIA

38. CINEANGIOCORONARIOGRAFIA • SITUAÇÕES DE PIORA: • Desenvolvimento de ICC ou instabilidade hemodinâmica • Dor decorrente mesmo com terapia anti-isquêmica máxima • Desenvolvimento de graves arritmias

39. PERFIL LIPÍDICO • Solicitados na manhã seguinte á chegada do paciente ao PS , com 12h de jejum • Colesterol total • LDL • HDL • Triglicérides

40. Diagnóstico diferencial • Pericardite ou miocardite • Embolia pulmonar,pneumonia ,pleurite ou pneumotórax • Dor osteomuscular • Ansiedade e pânico • Dor esofágica • Colecistopatia e dispepsia • Dissecção de aorta

41. Risco de evolução desfavorável da AHA/ACC

42. TIMI : Trombolysis in Myiocardial Isquemia Trial

44. TRATAMENTO • Unidade de dor torácica: • SCA possível ou definitiva • Ecg contínuo • Enzimas colhidas entre 6 e 12 h após inicio dos sintomas • Desfibrilador disponível • SCA de baixo risco –teste de esforço

45. TRATAMENTO • UNIDADE CORONARIANA; • Dor que não está cedendo • Instabilidade hemodinâmica • TV sustentada ou FV • FA OU FLUTTER • Taquicardia sinusal persistente • Hipotensão sustentada • Isquemia recorrente( dor + alterações de ST) • Insuficiência cardíaca

46. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO EM DOENTES DE ALTO RISCO • MEDIDAS GERAIS: • Repouso • Monitorização contínua • Oxigênio para todos até 3 horas , e se Spo2<90 • Acesso venoso

47. TRATAMENTO • TERAPIA ANTIISQUEMIA : • Nitratos • Morfina • Betabloqueadores • Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazen ou verapamil )

48. TRATAMENTO • TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA : • AAS • Clopidrogel • Inibidores do receptor IIb-IIIa

49. TRATAMENTO • M orfina : 2 a 4mg ev • O xigênio: todos 3 – 4h, se Spo2 > 90 • N itroglicerina sl , exceto se Pa< 90 e fc > 100 e < 50bpm • A AS: 200 mg • R eperfusão : trombolítico <30 minutos PCI <60-90 Minutos • Porta agulha / porta balão

50. TRATAMENTO • TERAPIA ANTICOAGULANTE: • Heparina não fracionada • Heparina fracionada (baixo PM) • Inibidores da trombina