NEFROLOGÍA

1. NEFROLOGÍA José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna

2. FISIOLOGÍA 20% GC ≈ 1 – 1,2 l/min 75-85% 14-24% 1% SI Htc 45-50% FPR ≈ 540-600 ml/min FG 20% DEL FPR ≈ 120 ml/min FG = PUF X KUF • Presión hidrostática = “efecto empuje” • Presión oncótica = “efecto absorción”

3. PRESIÓN PERFUSIÓN NORMAL PRESIÓN PERFUSIÓN BAJA • FG: CREATININA, INULINA. FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT, MDRD-6 • FPR: PARAAMINOHIPÚRICO ANGIOTENSINA II (VC) PROSTAGLANDINAS (VD) FG IECAs AINEs EL ClCr ES EL MEJOR PARÁMETRO PARA CONOCER EL ESTADO FUNCIONAL DEL RIÑÓN, AUNQUE EN CIERTAS SITUACIONES NO ES 100% FIABLE (Sx HEPATORRENAL…).

4. CANALES IÓNICOS Y RECEPTORES • Na-Ca-Li: DIETA HIPONa EN LITIASIS CÁLCICA. HIPONa AUMENTA LITEMIA • Na-K-2Cl: FUROSEMIDA (ACLARAMIENTO H2O POSITIVO) • Na-Cl: TIAZIDAS (NATRIURÉTICAS) • RECEPTOR MINERALCORTICOIDES: REABSORCIÓN Na; EXCRECIÓN K Y H • RECEPTOR V2: ADH (PERMEABILIZA TCD Y TC) Na-Ca-Li Na-Cl ALDOSTERONA • INHIBICIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPERK, ALCALOSIS • ESTIMULACIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPOK, ACIDOSIS V2 Na-K-2Cl • TIAZIDAS: HIPOCALCIURIA (HIPERCALCEMIA); HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA FAMILIAR, LITIASIS CÁLCICA • FUROSEMIDA: HIPERCALCIURIA (HIPOCALCEMIA); HIPERCALCEMIA SEVERA • ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA): HIPERPOTASEMIA. OJO SI SE USAN JUNTO A IECAs

5. OTRAS FUNCIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS DEL RIÑÓN • EPO: PRINCIPAL ESTÍMULO LA HIPOXIA • 1-α-HIDROXILASA: FORMA MÁS ACTIVA DE VIT. D. PARA VALORAR SU METABOLISMO ES MÁS ÚTIL 25 (OH) COLECALCIFEROL • RESERVA GLUCÓGENO: HÍGADO Y RIÑÓN PARA USO SISTÉMICO; MÚSCULO SÓLO USO PROPIO • PROSTAGLANDINAS: CONSUMO CRÓNICO DE AINEs PRODUCE DAÑO RENAL. HÍGADO ALISKIREN MARCADOR ACTIVIDAD SARCOIDOSIS RIÑÓN IECAs PULMÓN ARA-II SÍNDROME NEFRÓTICO: proteinuria > 3,5g/24h/1,73m² + hipoproteinemia + edemas + hiperlipemia + hipercoagulabilidad SÍNDROME NEFRÍTICO: HTA + hematuria + proteinuria NO en rango nefrótico

6. SEMIOLOGÍA • POLIURIA: • OSMÓTICA: DM, uremia • DEFECTO DE CONCETRACIÓN URINARIA (PRIMERAS ETAPAS DE IRC) • OLIGOANURIA: • BAJO PUF • BAJO KUF • PROTEINURIA: • GLOMERULAR: albúmina • TUBULAR: proteínas BPM • SOBRECARGA PLASMÁTICA: cadenas ligeras (MM), lisozima (M4), Hb, mioglobina • POSTRRENAL: inflamatoria • CILINDROS: • HIALINOS: fisiológicos • LIPIDURIA: Sx nefrótico • EOSINÓFILOS: hipersensibilidad • TELESCOPADO: LES LA PROTEINURIA DE TAMM-HORSFALL ES FISIOLÓGICA ANTE UNA ORINA PIÚRICA, ASÉPTICA Y ÁCIDA (TRIADA DE COLOMBINO) SOSPECHAR TUBERCULOSIS ANTE UNA HEMATURIA VALORAR LOS AP DEL PACIENTE. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MACROHEMATURIA RECURRENTE ES LA ENFERMEDAD DE BERGER

7. PACIENTE DIABÉTICO (95%) CON LA TRIADA DE FIEBRE, DOLOR EN FOSA RENAL Y Sx MICCIONAL. EL PATÓGENO MÁS FRECUENTE ES E. COLI. Ab ± CATÉTER ± NEFRECTOMÍA PTE. AÑOSO (HBP) QUE REFIERE DOLOR Y MASA HIPOGÁSTRICA, INTENSO DESEO MICCIONAL, ANURIA SONDAJE URETRAL (INTERMITENTE PARA EVITAR HEMATURIA EX-VACUO) O PUNCIÓN SUPRAPÚBICA MIELINOLISIS CENTROPONTINA PACIENTE ALCOHÓLICO CON HIPONa AL QUE SE LE REPONE LOS NIVELES DE Na Y DESARROLLA TETRAPARESIA, DISARTRIA, DISFAGIA Y DELIRIO REPOSICIÓN RÁPIDA DE HIPONa PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA RETENCIÓN URINARIA AGUDA DOLOR EN FOSA RENAL, PUÑOPERCUSIÓN POSITIVA, IRRADIACIÓN A REGIÓN INGUINAL, NÁUSEAS-VÓMITOS. INTERRUPCIÓN DEL CHORRO MICCIONAL INTERMITENTE EN LITIASIS VESICAL ANALGESIA + ANTIINFLAMATORIOS PTE. HIPERTENSO (HTA 2ª HIPERRENINÉMICA) AL CUAL SE LE PAUTA TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON IECAs Y AL CABO DE LOS DÍAS EXISTE EMPEORAMIENTO DE FUNCIÓN RENAL (AUMENTO DE CREATININA) OJO A POSIBLE PTE MONORRENO CON ESTENOSIS CÁLCULO URETERO-VESICAL ESTENOSIS BILATERAL ARTERIAS RENALES

8. IRA • -Oligoanuria (NO SIEMPRE-AMG) • -Elevación urea (también en deshidratación) y creatinina • HiperP (quelantes) • HiperK (ECG; SI ARRITMIA GLUCONATO CÁLCICO) • Acidosis (inicialmente GAP normal, si evoluciona elevado) • TAMAÑO RENAL AUMENTADO; IRC DISMINUIDO.

9. IRC TEORÍA DE LA HIPERFILTRACIÓN: las nefronas restantes compensan las perdidas. Cr y urea NO se elevan hasta que se pierde más del 50% (NO SON UN BUEN PARÁMETRO DIAGNÓSTICO). TODA HIPERFILTRACIÓN PRODUCE SINEQUIAS. • CLÍNICA • Alteraciones hidroelectrolíticas • Alteraciones metabólicas • Alteraciones óseas (OSTEODISTROFIA) • Alteraciones CV (1ª CAUSA MORTALIDAD) • Alteraciones hemáticas (ANEMIA MIXTA POR DÉFICIT EPO, Fe, HEMÓLISIS…) • Alteraciones dermatológicas • Etc… • Déficit de Fe • Infecciones FRACASO TTO EPO EN EL Sx URÉMICO SE ALTERA EL METABOLISMO LIPÍDICO EXCEPTO EL c-LDL -EN PTE NO DM PRODUCE IHC -EN PTE DM DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA

10. OSTEODISTROFIA RENAL HIPERPTH 2º A HIPERP, DÉFICIT VIT.D Y ACIDOSIS HIPOCALCEMIA PSEUDOFRACTURAS LOOSER-MILKMAN CALCIFILAXIS OSTEOMALACIA OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA OJO NO ES INDICACIÓN LA NEFROLITIASIS

11. DIETÉTICO • Restricción protéica • Restricción fósforo (quelantes) • Suplementos vit. D • HTA • Diuréticos (volumen dependiente) SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg TRATAMIENTO • HIPERFILTRACIÓN • IECAs o ARA-II (si proteinuria) • Antagonistas Ca (si no proteinuria) • OTROS • Bicarbonato • EPO • Tto infecciones (AMG, VANCO, LEVO) EN EL Sx NEFRÓTICO LOS AINEs PUEDEN MEJORAR LA PROTEINURIA, NO ASÍ EN EL FALLO RENAL QUE LO PUEDEN AGRAVAR

12. DIÁLISIS TRASPLANTE • Se requiere una compatibilidad de al menos 3 de los 6 HLA (I y II) para que la tasa de éxito sea aceptable: • HLA-A • HLA-B • - HLA-DR La diálisis peritoneal, aunque poco instaurada, supone una alternativa válida para pacientes que la requieren a nivel domiciliario.

13. GNF PRIMARIAS

15. GNF MESANGIOCAPILAR I + GNF MEMBRANOSA

17. GNF SECUNDARIAS • LES:IV (más frecuente y grave), sedimento telescopado, ANA+, ac anti dsDNA (PRONÓSTICO), hipoC´ (CH50), IgG-C₃granular • Goodpasture: ac anti-MBG, hombres, AP IVRA, IgG-C₃ lineal, NO CORRELACIÓN GRAVEDAD-TÍTULO AC, hemorragio renopulmonar+p-ANCA (OJO CON GRANULOMATOSIS WEGENER CON c-ANCA) • Vasculitis: PAN (NO LESIÓN PULMONAR), PAM, Churg-Strauss, Wegener, hipersensibilidad (MISMA FASE EVOLUTIVA) • DM: primera causa de trasplante renal, esclerosis difusa (MÁS FRECUENTE), esclerosis Kimmelstiel-Wilson (MÁS CARACTERÍSTICA), células Armani-Ebstein (PATOGNOMÓNICO), asocia retinopatía • Sx Alport: hipoacusia+alteraciones oculares+hematuria. Alteración colágeno IV

18. NEFROPATÍAS INTERSTICIALES RIBETE DE BURTON SIGNO DEL ANILLO EN UIV

19. TROMBOEMBOLISMO RENAL • - Embolia cardíaca (FA) • NO IRA si monorreno • ARTERIOGRAFÍA RENAL • TROMBECTOMÍA (fibrinolisis, nefrectomía) • ENF. ATEROEMBÓLICA • Pte. Arteriosclerosis sometido a intervencionismo • A LOS 7-10 DÍAS (OJO IRA POR CONTRASTES) • EOSINOFILURIA-HIPOC´ NEFROPATÍAS VASCULARES • TVR • Sobre Sx nefrótico • AUMENTO SILUETA RENAL • Posible varicocele izquierdo • TEP, HTA, empeoramiento cuadro de base • ECO doppler, RMN, TC • ESTENOSIS ARTERIA RENAL • Ateromatosis-displasia fibromuscular • Hiperaldosteronismo 2º • ANGIO-RMN, PRUEBA CAPTOPRIL • Médico-endovascular-qco

20. ENFERMEDADES QUÍSTICAS • ADULTO: AD, gen PKD (Cr. 16p). En otros órganos, poliglobulia, HTA, HSA, DIVERTÍCULOS • ScreeningECO (cribado genético si donante) • INFANCIA: AR (Cr. 6). DxD HIDRONEFROSIS POR RUV, WILMS, NEUROBLASTOMA • ENF. CACCHI-RICCI: esporádico (10% AD), LITIASIS OXALATO CÁLCICO • COMPLEJO NEFROPTISIS-QUISTES: nefropatía pierdesal • QUISTES ADQUIRIDOS: RIESGO MALIGNIZACIÓN

22. PARA LO QUE NECESITÉIS… nasiopacurar@hotmail.com 650-008-958 ESTO ES LA GUERRA… Y LA VAMOS A GANAR