Insuficiencia Cardiaca Crónica

1. Insuficiencia Cardiaca Crónica Dr. Ricardo Curcó

2. Introducción • Corresponde al 1-2% del presupuesto en salud pública en los países desarrollados. • Es la causa aislada más frecuente de ingresos hospitalarios. • La entidad es más frecuente en la población adulta mayor, y actualmente se está sufriendo de un cambio del paradigma demográfico, por lo que se espera un aumento en su incidencia.

3. Aumento en la incidencia

4. Causas de la Insuficiencia Cardiaca AF: fibrilación atrial. CAD: coronariopatía. HBP: HTA.

5. Pronóstico Sobrevida a 5 años (%), pese a tratamiento que aumenta expectativa de vida.

6. Definición • Fisiopatológica: La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por la inhabilidad del ventrículo izquierdo en bombear suficiente sangre para cumplir con los requerimientos metabólicos. • Puede ser el resultado de una disfunción sistólica o diastólica (relativa semejante frecuencia). • Las principales causas de insuficiencia cardíaca son la cardiopatía isquémica y la hipertensión.

7. Definición • Ejecutiva: Un síndrome clínico complejo que resulta de un daño estructural y funcional cardiaco, que afecta la habilidad del ventrículo para llenarse o eyectar sangre. Las manifestaciones cardinales son la disnea y la fatiga, que pueden limitar la tolerancia a la actividad física, generar retención de fluidos, congestión pulmonar y edema periférico.

8. Puntos clave • Es un desorden progresivo que comienza con la lesión miocárdica. Producto de la lesión, se activan una serie de mecanismos compensatorios del GC. • Mecanismos compensatorios: sistema nervioso simpático, SRAA. • Retención de sodio y agua. • Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

9. Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica • La insuficiencia cardíaca puede ser clasificada según la anormalidad fisiológica de fondo: • Insuficiencia cardiaca sistólica. Punto de corte: FE<35-40% • Insuficiencia cardiaca diastólica. Falla cardiaca con fracción de eyección conservada. Se trata de un grupo heterogéneo: disfunción valvular, arritmias, enfermedad pericárdica, disfunción del ventrículo derecho, ventrículo izquierdo no compliante.

10. Fisiopatología

11. Fisiopatología

12. Caída del volumen sistólico PAM = CO x SVR VS inversamente proporcional a las resistencias vasculares periféricas. MODELO HEMODINÁMICO

13. Caída de Índice Cardíaco Menor pendiente Presión enclavamiento normal: 7-12 mmHg.

14. Asas de Presión-Volumen Falla Cardíaca

15. Activación Neurohormonal • La activación de neurohormonas endógenas: norepinefrina, ANGII, aldosterona, vasopresina y múltiples citoquinas. • Remodelamiento ventricular. • Progresión de la enfermedad.

16. Activación Neurohormonal

17. Activación Neurohormonal - SRAA Redistribución del flujo y caída del FSR

18. Remodelamiento Miocárdico

19. Clínica • Las manifestaciones primarias de la insuficiencia cardíaca son la disnea y fatiga, las cuales llevan a intolerancia al ejercicio/actividad física. • Además, pueden observarse manifestaciones de sobrecarga de volumen: congestión pulmonar y edema periférico. • La presencia de síntomas dependen del grado de compensación y estado de la enfermedad (aguda vs crónica), más que de la severidad. • P. ej., pacientes con FE del 20-25% pueden ser asintomáticos.

20. Clasificación Funcional - NYHA

21. Estudios diagnósticos • Radiografía de tórax: descartar otras causas de disnea. Valor para el diagnóstico de IC: cefalización del flujo (poco), índice cardiotorácico (moderado). Reemplazado por US. • ECG: evidencia de arritmias, IAM, hipertrofias ventriculares. • BNP: concentración elevada en disfunción ventricular (sistólica o diastólica) o hipertrofia. Alto VPN para IC. Positivo: IAM, TEP, IRC. >500 pg/ml.

22. Estudios diagnósticos • US transtorácico: simple, seguro, efectivo y relativamente poco costoso. • RM: imágenes de alta resolución de las estructuras cardiacas (función valvular) y función ventricular. Gadolinium: inflamación, fibrosis y perfusión. • Cateterismocardíaco: permite la medición de P intracardíacas, estimación de la FE, detección de problemas valvulares, detección de coronariopatía.

24. Sistema de Estadiaje de la ACC/AHA

25. Objetivos del tratamiento • Mejorar la calidad de vida. • Aliviar o reducir los síntomas. • Enlentecer la progresión de la enfermedad. • Prevenir o evitar hospitalizaciones. • Reducir mortalidad.

26. La clasificación funcional del paciente puede variar en momentos distintos de la evolución de la enfermedad. Un objetivo del tratamiento es la reducción de la clasificación funcional.

27. Tratamientos farmacológicos • Dentro del arsenal terapéutico: IECAs, β-bloqueadores, diuréticos, digoxina. • IECAs: enlentecen progresión, reducen hospitalización, mejoran calidad de vida. Opción: ARAII. Se pueden combinar con hidralazina e dinitrato de isosorbide. • β-bloqueadores: carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Mejoran sobrevida, disminuyen hospitalizaciones

29. β-bloqueadores

30. Insuficiencia Cardiaca Congestiva Aguda Dr. Ricardo Curcó

31. ICC aguda • Tradicionalmente: Condición médica seria que se caracteriza por congestión pulmonar aguda. • Se ha extendido a: • IC de nuevo inicio. • Descompensación (reagudización) en el contexto de una IC crónica.

35. Objetivo del tratamiento • A diferencia del tratamiento de la ICC crónica, en donde el principal objetivo es la mejora de la supervivencia, el tratamiento de la ICC aguda está dirigido a aliviar síntomas, restaurar el aporte de oxígeno a los tejidos y minimizar el daño cardiaco y otros efectos adversos.

36. Clasificación Clínica del Paciente con ICC aguda • El paciente puede ser categorizado según el estado hídrico y la perfusión en: • Estado hídrico: húmedo (congestivo) y seco (no congestivo). • Perfusión: frío (hipoperfusión) y caliente (

37. Monitorización en ICC aguda • Mientras que la monitorización invasiva no se asocia con una reducción de la mortalidad, se encuentra indicada en pacientes que no responden al tratamiento inicial. • Los parámetros hemodinámicos que son más útiles son: presión de enclavamiento pulmonar (PCWP, que muestra el estado fluidos o precarga), índice cardiaco y resistencias vasculares periféricas. • PCWP: normal 6-12 mmHg. Sin embargo, puede ser deseable 15-18 mmHg.

38. Categorización del Paciente con ICC aguda 2.5

39. Modalidades Terapéuticas • Ninguna ha demostrado, de forma consistente, una reducción en la mortalidad.

40. Diuréticos • Los de elección son los de asa. Son de primera elección en casos de ICC aguda con sobrecarga de volumen. • Se prefiere la vía oral a la IV. En caso de no encontrar respuesta en la primera, se utilizan los diuréticos IV. • En la vía IV no hay diferencia en la utilización de bolos vs infusión continua.

41. Inotrópicos • Los inotrópicos son recomendados para el tratamiento de los síntomas y evitar daño a órgano blanco, en pacientes con disfunción ventricular y bajo gasto cardíaco. • Son particularmente útiles en pacientes con hipotensión (PAS menor a 90 mmHg). • Pueden considerarse en pacientes que no toleran los vasodilatadores IV, pacientes con función renal en deterioro. • Deben ser evitados en pacientes con presiones de llenado bajas. • Monitorización cardíaca: arritmias.

42. Vasodilatadores • Los vasodilatadores pueden ser agregados a los diuréticos, para la resolución temprana de los síntomas. • Son de particular utilidad en pacientes con edema pulmonar e hipotensión severa, y en pacientes que no responden a tratamiento con diuréticos. • Deben ser evitados en pacientes con hipotensión o presiones de llenado bajas. • Se requiere monitorización de la PA.