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INTRODUÇÃO

INTRODUÇÃO. A tripanossomíase americana (doença de Chagas - ChD ) está associada a alterações patológicas envolvendo o coração e o sistema nervoso autônomo (SNA) A insuficiência do sistema vascular é uma das marcas da ChD

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Presentation Transcript

  1. INTRODUÇÃO • A tripanossomíase americana (doença de Chagas - ChD) está associada a alterações patológicas envolvendo o coração e o sistema nervoso autônomo (SNA) • A insuficiência do sistema vascular é uma das marcas da ChD • O papel do SNA na evolução fisiopatológica e clínica das alterações cardíacas ainda permanece obscuro

  2. INTRODUÇÃO • As respostas à hipóxia são mediadas principalmente pelos quimiorreceptores periféricos – seio carotídeo • Respostas à hipercapnia são mediadas pelos quimiorreceptores centrais– superfície ventral da medula • O SNA constitui componente chave do complexo das respostas cardiovasculares e respiratórias à hipóxia e hipercapnia

  3. hipótese • Alterações patológicas dos quimiorreceptores periféricos e SNC têm sido documentadas em pacientes chagásicos • A função quimiorreflexo pode ser alterada em pacientes com ChD • Não há estudos anteriores em pacientes com ChD investigando a função ou controle quimiorreflexo neurogênico respitarório

  4. OBJETIVO • Avaliar as respostas respiratórias, cardiovasculares e neuro-hormonais dos pacientes, como a ativação de quimiorreceptores periféricos e centrais *Obs.: as respostas quimiorreflexo foram estudadas apenas em pacientes ChD assintomáticos , com função ventricular sistólica E normal já que a insuficiência cardíaca coexistente tem um potencial para alterar função quimiorreflexa

  5. MÉTODO • Estudados 12 pacientes ChD (08 mulheres e 04 homens) • Média de idade: 43+2 anos ( 32-52 anos) • Diagnóstico: testes sorológicos e ECG típico para evidências de alterações cardíacas

  6. MÉTODO • Pacientes foram encaminhados para o Instituto do Coração da USP para avaliação de cardiopatia chagásica suspeita com base nas histórias epidemiológicas e resultados do ECG anormal • No exame clínico nenhum tinha qualquer sinal de ICC • Todos tinham fração de ejeção no repouso de > 0.60 (média 0.70 + 1.3, variação 0.60-0.75) determinada através da ecocardiografia

  7. método • Dados clínicos e laboratoriais não mostraram nenhuma evidência de outra doença • O risco de inclusão de pacientes com disfunção endotelial foi minimizado pela exclusão dos pacientes com hipertensão e diabetes

  8. método • Grupo controle: 13 indivíduos normais (07 mulheres e 06 homens) • Idade média: 38+2 anos (22-55 anos) • Pareamento com grupo ChD em relação a idade, sexo, raça, IMC, PA • Todos os sujeitos foram informados sobre o estudo e assinaram TCLE • Estudo aprovado pelo Comitê de Ética do Instituto do Coração da USP

  9. Monitorização cardiovascular • PA monitorada continuamente pelo método volumeclamp (Finapres, Ohmeda2300) • FC monitorada por eletrocardiografia • Fluxo sangüíneo do antebraço medida no braço D por pletismografia de oclusão venosa (DE Hokansen, CE-4) com um medidor de tensão de mercúrio

  10. Monitorização cardiovascular • As medidas do fluxo do antebraço foram registradas em intervalos de 10” a cada 20” • 03 leituras foram obtidas para cada valor médio • A resistência vascular do antebraço foi calculada como a PAM durante 1’ de registro dividido pelo média do fluxo sangüíneo/min

  11. MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA • End-tidal CO2 e SpO2 foram monitorados com um capnógrafo e oxímetro de pulso (Novametrix, 7100 CO2SMO ETCO2/SpO2 Monitor) • Freqüência ventilatória e Ventilação/min monitoradas com um pneumotacógrafo (Hans-Rudolph) e transdutor de pressão diferencial (MP 45-871 Validyne) ligado a um amplificador integrado de sinal (Gould)

  12. Monitorização hormonal • Níveis de noradrenalina no plasma foram medidos através de cromatografia líquida de alta performance • Todos os sinais foram gravados simultaneamente em um resgistrador gráfico strip-Gould (RS 3800) e em um computador usando o software CODAS personalizado

  13. PROTOCOLO EXPERIMENTAL • Usado o estabelecido por SOMERS etall • Todos os 25 indivíduos participaram de todos os componentes do estudo – em decúbito dorsal / sala silenciosa • Inicialmente foi introduzido um catéter na veia antecubital • Estudos iniciados após >30 min de descanso • Familiarização com as técnicas experimentais

  14. Protocolo experimental • As medidas foram obtidas após 3’- enquanto sujeitos respiravam ar ambiente (gravação de base) • Depois por 5’ durante a exposição para a mistura de gases através de um bocal e um clip nasal para assegurar a respiração oral exclusiva

  15. Protocolo experimental • No final de cada sessão de gravação (linha de base e estímulo quimiorreceptores) foi coletado (através do catéter) 4ml de amostra de sangue para medir o nível de norepinefrina plasmática • Foram usadas as mesmas seqüências de estímulo para todos os indivíduos

  16. Protocolo experimental • 1)Estimulação de quimiorreceptores periféricos : 10% O2 em N2 com CO2 titulado para manter isocapnia • 2)Estimulação quimiorreceptora central: CO2 7% + 93% O2 • Pelo menos 20’ foi decorrido entre a estimulação dos quimiorreceptores periféricos e início do protocolo do quimiorreceptor central

  17. ANÁLISES ESTATÍSTICAS • Realizadas por um estatístico independente com software SAS • Dados demográficos, características iniciais, índice quimiosensitivo periférico e níveis de noradrenalina foram comparados pelo teste t não pareado • Distribuição por sexo comparada pelo teste exato de Fisher

  18. ANÁLISES ESTATÍSTICAS • Respostas para hipóxia e hipercapnia foram analisadas pela ANOVA para medidas repetidas com o tempo • SpO2 foi usado como co-variável de outras respostas para comparação Controle XChD

  19. ANÁLISES ESTATÍSTICAS • O índice quimiosensitivo periférico foi calculado como a mudança na ventilação/min dividida pela variação da SpO2 correspondente ao 2’, 3’, 4’ e 5’ para determinar as diferenças entre os grupos • Valores de P < 0,05 foram considerados significativos

  20. RESULTADOS • A média de idade, IMC, sexo, PA similares entre os grupos

  21. RESULTADOS • Valores de repouso: média de SpO2, fim de CO2 corrente, F. ventilatória, vent/min, PAM, Fc, Fluxo sangüíneo do antebraço, resistência vascular do antebraço, nível de noradrenalina similares nas 02 medições

  22. resultados • A magnitude da hipóxia induzida SpO2 no grupo ChD (p = 0,01)

  23. resultados • O índice quimiosensitivo periférico com 2’de hipóxia foi > grupo ChD (p = 0,01)

  24. resultados • Não houve diferença significativa nos valores finais de CO2 corrente • Grupo controle taxas de vent/min durante 5’ de hipóxia • Aumentos similares em ambos grupos vent/min durante a hipóxia • A hipóxia induzida pelo aumento da FC neutralizada grupo ChD (p = 0,02) • Hipóxia induziu significativo no fluxo sangüíneo do antebraço e da resistência vascular do antebraço no grupo controle (p= 0,02)

  25. resultados Níveis de Nora apenas grupo ChD durante a hipóxia (p=0,01)

  26. resultados • vent/min durante hipercapnia < grupo ChD (p = 0,02) • Níveis Noradrenalina grupo controle durante hipercapnia (p = 0,001)

  27. resultados

  28. DISCUSSÃO • Primeiro estudo a investigar respostas respiratórias, hemodinâmicas integradas à ativação quimiorreflexa autonômica em indivíduos com ChD • A maior descoberta foi que os pacientes ChD sem disfunção ventricular E demonstram desregulação de ambas as respostas quimiorreflexas periféricas e centrais

  29. DISCUSSÃO • Cálculo do índice quimiosensitivoperiférico demonstrou que a sensibilidade em 2’ foi significativamente > nos pacientes ChD sugerindo uma resposta reforçada à estimulação quimiorreflexa neste grupo

  30. DISCUSSÃO • A potencialização da sensibilidade quimiorreflexa periférica pode explicar os níveis de norepinefrina plasmática aumentados apenas no grupo ChD durante a hipóxia e porque esta não foi acompanhada de vasodilatação do antebraço, apesar da semelhança entre a PAM

  31. discussão • Nesse estudo, não houve diminuição da resistência vascular no antebraço no grupo ChD, o que indica reação vascular anormal à hipóxia, com predomínio da atividade simpática sobre mecanismos locais • Não foi avaliada a resposta simpática à hipóxia através da medida da atividade nervosa simpática muscular como descrito por Somers • Medidos níveis plasmáticos de noradrenalina

  32. discussão • Supõe-se que os pacientes com ChD não têm capacidade de aumentar seu débito cardíaco durante o estresse hipóxico (pacientes do estudo apresentaram taquicardia) • Necessitam aumentar o fluxo simpático (impede vasodilatação) para manter PAM estável

  33. discussão • Os ajustes de carga em relação à função cardíaca e da evolução da insuficiência cardíaca merecem mais atenção • Como a IgG humana chagásica pode bloquear os receptores muscarínicos no coração, a depressão observada nos quimiosensitivos centrais dos pacientes estudados pode ser explicada pelo bloqueio dos receptores muscarínicosrostraisventrolateral da medula por anticorpos semelhantes

  34. discussão • As respostas já presentes de quimiorreflexo anormal em pacientes sem grandes danos vetricularE pode contribuir para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca

  35. agradecimentoS • Fundação Zerbini • Fundação de Amparo à pesquisa do Estado de SP

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