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EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA

EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA. Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH Profesor de Salud Infantil Colegio de Medicina Universidad Sultan Qaboos. ANTECEDENTES.

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EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA

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  1. EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH Profesor de Salud Infantil Colegio de Medicina Universidad Sultan Qaboos

  2. ANTECEDENTES • Cólera es una palabra griega, que significa gotera del techo. Es causado por bacteria: Vibrio cholerae, descubierto por Robert Koch en 1883 durante un brote diarreico en Egipto. • V. cholerae tiene dos biotipos principales: clásico y El Tor, el cual fue aisaldo en Egipto en 1905. Acutualmente El Tor es el patógeno del cólera predominante en el mundo.

  3. V. CHOLERAE • El organismo tiene forma de coma, es Gram negativo, bacilo aeróbico cuyo tamaño varía de 1-3 mm de longitud y 0.5-0.8 de diámtero. • Su estructura antigénica consiste en antígeno flagelar H y un antígeno somático O. Este último, permite la diferenciación entre cepas patógenas y no patógenas.

  4. EPIDEMIOLOGIA • Desde 1817, ha habido 7 pandemias de cólera. Las primeras 6 ocurrieron entre 1817-1923 y fueron causadas por V. Cholerae, biotipo clásico. Las pandemias se originaron en Asia con dispersión a otros continentes. • La séptima pandemia inició en Indonesia en 1961 y afectó más países y continentes que las previas. Fue causada por V. cholerae El Tor.

  5. EPIDEMIOLOGIA/2 • En Octubre de 1992, una epidemia de cólera surgió en Madras, India como resultado de un nuevos serogrupo (0139). Algunos expertos ven esta como la 8a pandemia. • Esta cepa se ha dispersado a Bangladesh, India y países vecinos en Asia.

  6. EPIDEMIOLOGIA/3 • Hacinamiento y reuniones de personas durante rituales religiosos (Peregrinaciones de musulmanes a la Meca o festivales hindúes de sumergirse en rios santos) aumentan la dispersión de la infección. • Caso índices cuando viajan de regreso a casa transmiten el organismo a otros individuos, dando lugar a una epidemia secundaria o una infección a pequeña escala.

  7. CASOS REPORTADOS • El número de pacientes con cólera en el mundo se desconoce ya que muchos casos no son reportados. • El número de casos se incrementan durante las epidemias y son afectados por factores ambientales. • En 1994, 94 países reportaron 385,000 casos de cólera a la OMS, pero en 1998 se reportaron 121,000, 89% de ellos fueron reportados en Africa.

  8. PATOGENIA • V cholerae causa enfermedad clínica por la producción de una enterotoxina que promueve la secreción de líquidos y electrolitos en la luz del intestino. • El resultado es diarrea acuosa con concentraciones electrolíticas isotónicas semejantes a la del plasma. • La enterotoxina actúa localmente y no invade la pared intestinal. Como resultado, pocos leucocitos y sin eritrocitos se reportan en heces.

  9. PATOGENIA/2 • La pérdida de líquidos se origina en duodeno y parte superior de yeyuno; el íleon es menos afectado. • El colon está en un estado de absorción debio a que es insensible a la toxina. • El gran volúmen de líquidos producidos en el intestino delgado sobrepasa la capacidad del colon de absorberlo, lo cual resulta en diarrea severa.

  10. TRANSMISION • El cólera se transmite por la ruta fecal-oral através de agua o alimentos contaminados. • La infección de persona a persona es rara. • La dosis infectiva de bacterias requeridas para causar enfermedad clínica varía con la fuente de origen. Si es ingerida con agua la dosis es de 103-106 organismos. Cuando es ingerida con alimentos, pocos organismos se requieren para causar enfermedad (102-104).

  11. TRANSMISION/2 • V. cholerae es un organismo de agua salada y su habitat es el ecosistema marino. • Cólera tiene dos reservorios principales, el hombre y agua. Animales no tienen rol en la transmisión de la enfermedad. • No puede sobrevivir en medio ácido. Por lo tanto, cualquier condición que reduce la producción gástrica ácida incrementa el riesgo de adquisición de la enfermedad.

  12. SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED • El uso de antiácido, bloqueadores de los receptores de histamina, y los inhibidores de la bomba de protones, incrementan el riesgo de infección por cólera y predispone a enfermedad más severa como resultado de la acidez gástrica reducida. • Lo mismo aplica a pacientes con gastritis crónica secundaria a infección por Helicobacter pylori o en aquellos que han sufrido gasterctomía.

  13. GRUPOS EN RIESGO • Todas las edades, pero los niños y los ancianos más severamente afectados. • Sujetos con grupo sanguineo “O” son más susceptibles; la causa es desconocida. • Sujetos con secreción gástrica ácida reducida.

  14. CUADRO CLINICO • Periodo de incubación de 24-48 horas. • Síntomas inician con ataque súbito de diarrea acuosa, seguido por vómito. Fiebre generalmente está ausente. • La diarrea tiene olor a pescado en el inicio, pero se convierte en menos olorosa y más líquida en el tiempo.

  15. CUADRO CLINICO/2 • La clásica dirrea en “ agua de arroz”, con mucho contenido líquido y poca materia fecal, aparece dentro de las 24 horas del inicio de la enfermedad. • En casos severos, el volúmen de heces escede los 250 ml/kg dando lugar a deshidratación severa, choque y muerte si no es tratada.

  16. COLERA EN NIÑOS • Alimentados al seno están protegidos. • Los síntomas son severos y fiebre es frecuente. • Choque, mareos y coma son somunes. • Hipoglicemia es una complicación, dando lugar a convulsiones. • Infección por rotavirus da un cuadro clínico similar y necesita ser excluído.

  17. DIAGNOSTICO DE LAB • Los organismos pueden visualizarse en heces por microscópía directa después de la tinción de Gram e iluminación de campo oscuro es usada para demostrar movilidad. • El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos especiales, como agar triple azúcar o agar TCBS. • Pruebas serológicas están disponibles para definir cepas, pero esto es necesario sólo durante epidemias para buscar la fuente de la infección.

  18. OTROS HALLAZGOS DE LAB • Deshidratación da lugar a elevación de urea y creatinina séricas. Hematócrito y leucocitos estarán elevados por hemoconcentración. • Deshidratación y pérdida de bicarbonato en heces da lugar a acidosis metabólica. • El potasio corporal total es depletado, pero el nivel sérico está normal debido al efecto de la acidosis.

  19. TRATAMIENTO • La meta primaria del tratamiento es el reemplazo de la pérdida de líquidos causados por la diarrea y el vómito. • El tratamiento de líquidos se cumple en dos fases: rehidratación y mantenimiento. • La rehidratación se completa en 4 horas y los líquidos de mantenimiento deberán reemplazar las pérdidas cotidianas y cubrir los requerimientos diarios.

  20. TERAPIA DE LIQUIDOS • Solución de Ringer lactato es preferida debido a que corrige la acidosis metabólica asociada. • Líquidos IV deben ser restringidos para pacientes con pérdidas de >10 ml/kg/hora y aquellos con severa deshidratación. • La ruta oral es preferida para mantenimiento y el uso de SRO a tasa de 500-1000 ml/hora es recomendada.

  21. MEDICAMENTOS • La meta del uso de medicamentos es erradicar la infección, reducir la morbilidad y prevenir las complicaciones. • Los antibióticos usados en adultos son: tetraciclina, doxiciclina, co-trimoxazol y ciprofloxacina. • En niños se usan eritromicina, co-trimoxazol y furazolidona.

  22. MEDICAMENTOS/2 • Los medicamentos reducen el volúmen de la evacuación y acorta el periodo de hospitalización, necesitando sólo 3-5 días. • Se ha descrito resistencia a medicamentos en algunas áreas y la elección del antibiótico dependerá de las guías locales de patrones de resistencia. • El antibiótico se inica al sospecharse cólera, sin esperar a la confirmación de laboratorio.

  23. COMPLICACIONES • Si deshidratación no se corrige adecuadamente y rapidamente, puede dar lugar a choque hipovolémico, insuficiencia renal aguda y muerte. • Es común desequilibrio electrolítico. • Hipoglicemia se presenta en niños. • Las complicaciones de la terapia, como sobrehidratación y evenbtos adversos de los medicamentos son raros.

  24. ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA • Aislamiento está indicado. • Notificación del caso a las autoridades locales y a la OMS. • Buscar fuente de la infección. • Reasumir dieta normal cuando el vómito ha parado y alimentar al seno materno a los lactantes.

  25. PREVENCION • Educación en prácticas higiénicas. • Provisión de agua segura, no contaminada, potable, agua para beber. • Profilaxis antibióticos a los contactos de casos y a los habitantes de una casa donde hubo un caso. • Vacunación a viajeros a países endémicos y en reuniones públicas.

  26. Vacunas contra el cólera • La antigua vacuna inyectable es obsoleta, debido a su ineficacia. • Dos vacunas orales nuevas están disponibles desde 1997. Una de muertos y otra de atenuados. • Provocan una respuesta inmune local en el intestino y una repuesta inmune en sangre. • Vacunación no se requiere para viajeros internacionales ya que el riesgo es pequeño.

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