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Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra

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  17. Transducción de señales por el complejo del RCT La transducción de señales mediante el RCT se desencadena por el ligamiento de muchos receptores de Ag y coestimuladores La agrupación de receptores provoca la fosforilación de las tirosinas de varias proteínas y el reclutamiento y activación de proteínas adaptadoras Las señales transmitidas activan coordinadamente varias vías bioquímicas importantes: Ras-MAP quinasa Protein-quinasa C Calcio-calcineurina

  18. Fenómenos de membrana iniciales: formación de la sinapsis inmunológica Cuando el complejo del RCT reconoce un péptido asociado al CPH en una CPA, varias proteínas de superficie y moléculas de señalización de los LT se trasladan hasta el lugar donde se produce el contacto entre el LT y la CPA formándose la sinapsis inmunológica

  19. Fenómenos de membrana iniciales: Activación de tirosina-quinasas

  20. Fenómenos de membrana iniciales: Reclutamiento y activación de proteínas adaptadoras

  21. Vías de señalización de Ras-MAP quinasa en los linfocitos T

  22. Vías de señalización de la PI-3 quinasa a través de la fosforilación de lípidos inositólicos asociados a membrana

  23. Vías de señalización mediadas por calcio y proteina quinasa C en los linfocitos T Convergencia de múltiples vías de señalización

  24. Transducción de señales por el complejo del RCT: Activación de los factores de transcripción que regulan la expresión génica de los linfocitos T Las enzimas generadas por las señales emitidas por el RCT activan factores de transcripción que se unen a regiones reguladoras de muchos genes de los linfocitos T y potencian su transcripción NFAT: necesario para la expresión de IL-2, IL-4 y TNF entre otros. NFAT se activa por la calcineurina fosfatasa dependiente de calcio-cadmodulina que defosforila a NFAT y migra al núcleo. AP1. familia de factores de unión al ADN (Fos-Jun) con alta actividad transcripcional NF-kB. Esencial en la síntesis de citoquinas. En el citoplasma aparece inactivo asociado a su inhibidor ikB. La fosforilación del inhibidor provoca su separación de NFkB que migra al núcleo.

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