Психофизиология аутизма

1. Психофизиология аутизма Кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования Факультет клинической психологии Преподаватель: Шнайдер Н.А. Выполнила: Островская Е.В., 201 ФКП Красноярск 2013г.

2. План: • Определение аутизма • Теории • Классификация • Поражения в мозге • История • Эпидемиология • Этиология аутизма • Проявления аутизма

3. Аутизм: Определение • Тяжелая, сложная форма нарушения психического развития. • Руководства DSM-IV. «Аутизм-тяжелая форма патологии, характеризующаяся нарушениями социальных функций, речи и общения, наличия нетипичных интересов и форм поведения». • МКБ-9 (1982). Аутизм-один из психозов детского возроста. • МЛБ-10 (1992). Аутизм-один из синдромов общего расстройства личности.

4. Аутизм: определение • Карсон Р. И др. (2004). Аутизм-одно из самых тяжелых и загадочных расстройств первазивного развития, характерезующееся отстраненностью ребенка от окружающего, даже на первых этапах жизни. • Эрик Мэш, Девид Вольф (2003). «Аутизм-одно из тяжелых нарушений развития, для которого характерны значительные недостатки социальных и коммуникативных навыков, стереотипные интересы, занятия и паттерны поведения».

5. Аутизм: определение • Аутизм-погружение в себя, в свой внутренний мир. • Это своеобразный отрыв от реальной действительности с частичной или почти полной утратой контактов с внешним миром.

6. Теории. Теория разбитых зеркал Такой ребенок не будет смотреть вам в глаза. Пытаясь уйти от вашего взгляда, он начнет волноваться, нервничать и может даже совершать безумные поступки. Все больше смущаясь, он не сможет вести с вами хоть какое-либо подобие беседы. Будучи способным испытывать полную гамму эмоций, таких как страх, гнев и чувство удовлетворения, он может не воспринимать чувства других людей и не обращать внимание на тонкие посылы к общению, на которые реагируют большинство других детей.

7. Общее. Зеркальные нейроны и аутизм • Некоторые из основных проявлений аутизма, например, социальную изолированность и неспособность к сопереживанию можно объяснить нарушением функций зеркальных нейронов. • У людей с аутизмом в нескольких областях мозговой коры отмечается дефицит активности зеркальных нейронов. По мнению исследователей, ее восстановление с помощью терапевтических приемов позволит облегчить многие симптомы заболевания. • Второстепенные симптомы аутизма, например, гиперчувствительность, могут быть обусловлены нарушением связей между лимбической системой и другими отделами мозга.

8. Теории • эмпатия-систематизация. в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами. • теория сверхмаскулинногомозга. психометрически мозг мужчины более способен к систематизации, а мозг женщины — к эмпатии, и аутизм представляет собой крайний вариант «мужского» развития мозга; это спорный вывод, ведь многие данные противоречат идее о том, что младенцы-мальчики в своих реакциях на людей и предметы отличаются от девочек. Эти теории, в свою очередь, связаны с появившимся раньше подходом, использующим понятие «theoryofmind» (ToM) и предполагающим, что аутистическое поведение свидетельствует о неспособности приписывать ментальные состояния себе и другим.

9. Теории • Теория слабой центральной связи предполагает, что в основе аутизма лежит ослабленная способность к целостному восприятию. В плюсы этого взгляда можно записать объяснение особых талантов и пиков трудоспособности аутистов. • Связанный подход — теория усиленного перцептивного функционирования — переносит внимание на то, что в действиях аутистов довлеет ориентация на локальные аспекты, на непосредственное восприятие.

10. Теории Теория эмоционального ландшафта • разработана для объяснения второстепенных симптомов аутизма — гиперчувствительности, избегания визуального контакта с собеседником, отвращения к определенным звукам и т.д. У обычного ребенка сенсорная информация после переработки в коре направляется в миндалину — главный вход лимбической системы мозга, ответственной за регуляцию эмоционального поведения человека. Используя знания, накопленные ребенком в предшествующие годы жизни, миндалина определяет характер его эмоциональных реакций на каждый раздражитель, постепенно формируя «эмоциональный ландшафт» его окружения. Однако у детей с аутизмом связи между сенсорными областями мозга и миндалиной могут быть нарушены, что приводит к развитию экстремальных эмоциональных реакций на самые обыденные события.

11. Теория эмоционального ландшафта

12. Классификация • Дети первой группы характеризуются наиболее глубокой аффективной патологией. Их поведение носит полевой характер. Они мутичны, не только не владеют формами контакта, но и не испытывают потребности в нем. У них наблюдается почти полное отсутствие навыков самообслуживания. Эта группа детей имеет наихудший прогноз развития и нуждается в постоянном уходе. В раннем возрасте у детей этой группы наблюдается выраженное нарушение активности, дискомфорт. Они проявляют беспокойство, у них отмечается неустойчивый сон. Аутизм у детей этой группы максимально глубокий: он проявляется в виде полной отрешенности от происходящего вокруг. В связи с этим авторы выделяют отрешенность от внешней среды как ведущий патопсихологический синдром.

13. Классификация • Дети второй группы отличаются более целенаправленным поведением. Спонтанно у них вырабатываются самые простейшие стереотипные реакции и речевые штампы. Прогноз развития у этой группы лучше, чем у предыдущей. При адекватной длительной коррекции дети могут освоить навыки самообслуживания и элементарного обучения. Ведущим патопсихологическим синдромом в данной группе детей с РДА является отвержение окружающей реальности.

14. Классификация • Дети третьей группы характеризуются большей произвольностью в поведении. В отличие от детей первой и второй групп, они имеют более сложные формы аффективной защиты, что проявляется в формировании патологических влечений, в компенсаторных фантазиях. У детей этой группы более высокий уровень развития речи. При адекватной коррекции они могут быть подготовлены к обучению во вспомогательной школе. Ведущим патопсихологическим синдромом у них является замещение с целью противостояния аффективной патологии.

15. Классификация • Дети четвертой группы характеризуются менее глубоким аутистическим барьером, меньшей патологией в аффективной и сенсорной сферах. В их статусе на передний план выступают неврозоподобные расстройства, что проявляется в тормозимости, робости, пугливости, особенно при контактах. Основным патопсихологическим синдромом является повышенная ранимость при взаимодействии с окружающими. У детей этой группы наблюдается развернутая, менее штампованная речь, сформированы навыки самообслуживания. При адекватной психологической коррекции они могут быть подготовлены к обучению в массовой школе.

16. Поражения в мозге • Активация разных областей мозга при выполнении двигательных задач участниками контрольной группы (син.) и аутистами (жёлт.) Иллюстрация из статьи Powelletal., 2004. В этой и ряде других работ для исследования аутизма используется технология fMRI.

17. Поражения в мозге • У пациентов с аутизмом отмечается снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине — одном из отделов премоторной коры мозга. Данным обстоятельством можно объяснить их неумение распознавать намерения других людей. Дисфункции зеркальных нейронов островковой и передней поясной коры могут обусловливать их неспособность к сопереживанию, а нарушения зеркальной системы угловой извилины — дефекты речи. У людей с аутизмом выявлены и структурные изменения в мозжечке и стволе мозга.

18. Поражения в мозге Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы. Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма. В существующих гипотезах, в частности, предполагается: Избыток нейронов, ведущий к избытку локальных связей в ключевых участках мозга. Нарушение нейромиграции на ранней стадии развития. Разбалансировка возбудительно-тормозных нейросетей. Нарушение формирования синапсов и дендритных шипиков, например, при взаимодействии с регуляторной системой клеточной адгезии (нейрексины-нейролигины),или из-за сбоя в регулировке синтеза синаптических белков. Нарушенное синаптическое развитие может также играть роль при эпилепсии, что, возможно, объясняет пересечение двух расстройств.

19. Поражения в мозге При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям. Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня. Некоторые врожденные отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.

20. Аутизм: история • Хаслам (1809). Первое описание аутичного ребенка из приюта (США). • Эмиль Крепелин (1809). Концепция «раннего слабоумия». • Е. Блейлер (1911). Учение о шизофрении. Теперь признаки шизофрении и аутизма всегда вместе. • Е. Блейлер (1920). Аутизм-это оторванность ассоциаций от опыта, игнорирование реальных отношений с людьми.

21. Аутизм: история • В.А. Гиляровский (1938). «Своеобразное нарушение сознанием нормальных установок к окружающему». • Н.И. Озерецкий (1938). Отмечает общее между аутизмом и фантазиями. Дифференцирует эти два понятия по качеству отрыва от реальности. • Лео Каннер (1943). О неспособности детей соотносить себя обычным образом с людьми и сутуациями, крайнее одиночество, заставляющее их замыкаться в себе, игнорировать внешниймир и отвергать все, что от него исходит».

22. Эпидемиология • МКБ-10. Аутизм встречается в 2-4 случаях на 10 тыс. населения. • В США страдают аутизмом 5-6 детей на 10 тыс. детского населения. • Во франции 5-9 случаев аутизма встречается в 4 до 16 случаев на 10 тыс. детского населения. Мальчики страдают аутизмом в 3-4 раза чаще, чем девочки.

23. Эпидемиология Число диагнозов «аутизм», поставленных детям в возрасте 6-17 лет в США на 1000 человек. Регистрация случаев аутизма значительно участилась в США с 1996 по 2007 гг. Неизвестно, в какой мере такой скачок может быть обусловлен ростом распространённости.

24. Этиология аутизма: психогенные концепции • Нарушенная эмоциональность родителей (эмоциональная холодность, «замороженность»). • Безэмоциональность матери на фоне ее катастрофической занятости, перегруженности. • Чрезмерно педантичное воспитание родителей. Они стремяться из детей сделать «автоматы». • Родители с высоким IQ. Не умеют наладить с ребенком отношений с учетом его возроста и интересов.

25. Этиология аутизма: психологические причины • Не владеют абстрактными понятиями. Интеллектуальные проблемы. Особая форма нарушения интеллекта. • Эмоциональные нарушения. Не понимают экспрессии людей. • Коммуникативные нарушения. Нет мотивации в общении.

26. Этиология аутизма: психологические причины Отрицательный импритинг раннего детства в связи с неправильным поведением, особенно метери во время кормления. Ребенок «объявляет ойну» или впадет в апатию.

27. Этиология аутизма: Концепции органического поражения головного мозга • Врожденное органическое нарушение головного мозга ( по данным ЭЭГ, МРТ и пр. аппаратные методы). • Приобретенные во время родов или на ранних этапах онтогенеза нарушения головного мозга. Аутизм-органическое поражение ЦНС.

28. Этиология аутизма: Концепции органического поражения головного мозга • Функциональная недостаточность задних отделов правого полушария, нарушения межполушарного взаимодействия.

29. Этиология аутизма: Генетические концепции • Аутизм-аустическая психопатия конституционального происхождения (Ганс Аспергер) • По наследству достается недостаточность белкового обмена. • «разширенный фенотип аутизма» у членов семей, в которых имеются аутичные дети: трудности социального взаимодействия, отчужденность, гипер- и гипокоммуникативность, императивность речи, проблемы в ее понимании.

30. Этиология аутизма: Генетические концепции • Исследование хромосомных врожденных физических нарушений, умственной отсталости дают основание предполагать риск передачи аутизма по наследству.

31. Проявление аутизма • В младенчестве отсутствие реакции на комфорт и дискомфорт.

32. Проявления аутизма • Отсутствия эмоциональных реакций на блзких: • «эмоциональная блокада».

33. Проявления аутизма • В более старшем возрасте ребенок воспринимает окружающих не как социальных партнеров, а воспринимает их как неодушевленные предметы.

34. Проявления аутизма • Страдают навыки социального развития: подражания, ориентация на социальные стимулы, отсутствует внимание, вместе с другими людьми, на одни и теже объекты.

35. Вербальные проявления аутизма • Своеобразие речи и ее формирования: часто отсутствия или нарушения этапов лепета и гуления. • Внезапное, при полном отсутствии речи, появление слов, фраз, которые не становятся средством общения. • Непонимания нереносного значения слов, предложений, безсмысленное словотворчество, мутизм, реверсия речи на 3-ем году жизни ребенка. • Неупотребление в речи личных местоимений, речь о себе во втором или третьем лице.

36. Вербальные проявления аутизма • Отсутствие жестовой речи, в частности, указательного жеста.

37. Проявления аутизма • Ребенок не может распознать эмоциональное состояние окружающих по их движением, мимике, жестам, голосу, не может включиться в игру других детей. У него проблемы с узнаванием лиц, не может соотносить свое поведение с поведением окружающих.

38. Проявления аутизма • Нарушение дифференцировки одушевленных и неодушевленных предметов. Необычные»интересы»-тиканье часов, шелест бумаги и др. отсутствие положительных эмоций от общения.

39. Проявление аутизма • Одиночество, замкнутость, аустическая холодность, отстраненность во всех сферах жизнедеятельности могут уменьшаться в предподростковом возрасте, а у подростков резко возрастать.

40. Терапия • Основные цели терапии — снижение ассоциированных с аутизмом дефицитов и напряжения в семье, повышение качества жизни и функциональной независимости аутиста. Не существует единого оптимального метода терапии; она, как правило, подбирается индивидуально.

41. Терапия • поведенческой терапии на ранних этапах жизни могут помочь ребёнку в освоении навыков самопомощи, общения, поспособствовать обретению рабочих навыков,[3] и часто повышают уровень функционирования, снижают тяжесть симптомов и неадаптивного поведения;[112] заявления об том, что помощь особо важна в возрасте около трёх лет, не подтверждены доказательствами

42. Доступные подходы включают прикладной анализ поведения, использование «моделей развития» (англ. develompentalmodels), структурированное обучение (TEACCH), логопедическую терапию, обучение социальным навыкам, трудотерапию.[3] В некоторой степени дети выигрывают от такого образовательного вмешательства: интенсивное использование прикладного поведенческого анализа улучшило общий уровень функционирования детей дошкольного возраста[114], хорошо зарекомендовало себя как метод повышения интеллектуальных показателей детей раннего возраста.

43. Для контроля аутистических симптомов при неуспехе поведенческого вмешательства, когда проявления расстройства не позволяют ребенку интегрироваться в школьный коллектив либо семью, прибегают к помощи широкого списка медикаментов. • более половины детей с расстройствами аутистического спектра получают психотропные или противосудорожные препараты, причем чаще всего прописываются антидепрессанты, стимуляторы и антипсихотики.

44. В заключение я хочу сказать, что аутизм одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачам различных специальностей, является общемедицинской проблемой. Несмотря на определенный прогресс в ее изучении, проблема болезни остается достаточно актуальной и сегодня, заслуживая самого пристального внимания врачей. Клинические психологи, в свою очередь, должны найти патологию и направить на обследование. Заключение

45. Спасибо за внимания!