1 / 64

RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ

RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ. YRD.DOÇ.DR.SERPİL KAYA. Rickettsiaceae Ailesi . gram negatif, pleomorfik yapıda, hareketsiz, zorunlu hücre içi (R.quintana dışında) Morfolojik olarak prokaryotlara benzerler.

plato
Download Presentation

RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ YRD.DOÇ.DR.SERPİL KAYA

  2. Rickettsiaceae Ailesi • gram negatif, • pleomorfik yapıda, • hareketsiz, • zorunlu hücre içi (R.quintana dışında) • Morfolojik olarak prokaryotlara benzerler. • Hücre duvarları çeşitli enzimler içerir. Çift nükleik asit taşırlar. • Çeşitli antibiyotiklere duyarlıdırlar.

  3. Canlı hücre içinde bölünerek çoğalmaları , eklem bacaklılarda (artropotlar) hayatlarının mutlak bir bölümünü geçirmeleri önemli karakteristik özellikleridir. • Omurgasız konaklar hem rezervuar, hem de taşıyıcı olarak bakterinin hayatında rol alırlar. • Riketsiya ailesi paraziter ya da mutuallik hayat tarzını benimserler. • Artopotlar ise sıklıkla vektör veya primer konaktır.

  4. Hücre dışında, besiyerinde üreyebilen 3 cins; • Bartonella, • Grahanmella • Rochalimae • Bu özelliklerine rağmen hücre içinde de paraziter hayat sürmeleri nedeniyle Riketsiya grubunda sınıflandırılırlar.

  5. Rickettsiaceae ailesinde insanlar için patojen olan cinsler • Rickettsiae (Rickettsia, Rochalimana ve Coxiella ) • Erlichieae

  6. Rickettsia cinsi • zayıf gram negatifdirler. • Giemza, Castaneda ve Macchiavello boyaları ile daha iyi boyanırlar. • Embriyonlu yumurta veya çeşitli doku kültürleri, laboratuar hayvanları ve eklem bacaklılarda üretilebilirler.

  7. küçük kan damarlarının endotel hücrelerini tercih ederler. • Direkt fagositozla hücre içine alınırlar. • Bakteri fosfolipaz enzimi ile fagozomdan kurtularak sitoplazmaya yerleşir. • Aynı zamanda konak hücre zarı da harabiyete uğrar (R.prowazekii E suşu). • R.rickettsii ise bu denli yoğun üreme olmadan extrasellüler boşluğa geçip, komşu hücreleri infekte eder.

  8. Riketsiyaların hücre içinde sitoplazmada yerleşmeleri yoğun metabolitlerin oluşumuna yol açar. • Konak hücreye bağımlı olmadan solunumu, lipit ve protein sentezlerini gerçekleştirirler. • Isı, kuruluk, UV, formaldehit, alkol gibi kimyasal ve fizikse ajanlara karşı dayanıksızdırlar

  9. Normal çevre şartlarında, hücre dışında yaşayamazlar. • -70oC’de süt veya serum içinde uzun süre, • 35 oC’de birkaç saat, • +4 oC’de bir hafta canlı kalırlar. • Sülfonamidlere dirençli olup, tetrasiklin ve kloramfenikole duyarlıdırlar

  10. 5 serogrup/biyotip: • Benekli Ateş grubu (Lekeli Humma): R.rickettsii, R.sibirica, R.conorii, R.australis, R.japonica, R.akari ve sayısız nonpatojen türler. • Tifüs grubu: R.prowazekii ve R.typhi • Çalılık Tifüs grubu: R.tsutsugamushi • Q ateşi grubu: C.burnettii • Siper ateşi grubu: R.quintana

  11. Antijenik yapı • Riketsiyalarda gruba özgü antijenler (kapsüler yapı) ve türe özgü antijenler (hücre duvarı) bulunur. • Proteus bakterileri ile ortak olan polisakkarit yapıda antijenlerin kullanılması ile yapılan serolojik test “Weil-Felix reaksiyonu” olarak isimlendirilir. • Proteus bakterilerinden X19 (P.vulgaris O1), X2 (P.vulgaris O2), Xk (P.mirabilis O3) türlerinin O antijen faktörleri riketsiyalarla identiktir.

  12. Weil-Felix reaksiyonu Bu nedenle • Epidemik ve endemik tifüslü hasta serumları OX 19, • kayalık dağlar ateşi grubu hasta serumları OX 19 ve OX 2, • Uzakdoğu ateşi hasta serumu ise OX k antijenleri ile agglutinasyon verirler. • Basit ve ucuz olmasına rağmen duyarlılığı ve özgüllüğü düşük olduğundan klinik kullanımı sınırlıdır. • Mikroimmun floresan antikor testi ile desteklemelidir.

  13. Spesifik antikorların tespitinde • mikroagglutinasyon, • indirekt hemagglütinasyon ve • floresan antikor testleri kullanılmaktadır .

  14. Virülans • Riketsiyalar endotel hücrelerine yerleşerek vaskulit meydana getirirler. • Klinikte deri döküntüsünden organ kanamalarına kadar değişebilen bir tablo oluşur. • Virulansı ile ilgili elde edilen bilgiler az olmasına rağmen, yüzey antijenlerinin virülansta önemli olduğu bilinmektedir. • Bu infeksiyonda hem humoral hem hücresel bağışık yanıt birlikte rol almaktadır.

  15. BENEKLİ ATEŞ GRUBU: • Temel patoloji deri ve iç organlarda yaygın vaskulitlerin görülmesidir. Kayalık Dağlar Ateşi (Rocky Mountain Spotted Fever) • R.rikettsii’nin neden olduğu, ABD’de endemik olan bir hastalıktır. • Çocuk ve adölesanlarda görülür. • Tedavi edilmezse ölüm oranı %95’e ulaşabilir. • Keneler, küçük kemiriciler, vahşi ve evcil hayvanlar doğal konaklardır. • İnfeksiyonun geçişinde İxoides grubu sert keneler rol oynar. • Bu keneler hem rezervuar hem de vektör görevini üstlenirler. • İnsandan insana geçiş olmaz ( kirli enjektör, kan trasfüzyonu, lab. kazaları hariç).

  16. Klinik • Makülopapuler döküntüler,peteşiler. • Yaygın vaskülit sonucu nekroz, şok ve ölüm görülebilir. • Tabloya GIS belirtileri, konjestif kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği eşlik edebilir. • Endemik bölgelerde hikaye ve klinik uygunsa direkt ampirik tedaviye başlanır.

  17. Tanı • Kandan izolasyonu ancak özel merkezlerde yapılabilmektedir. • Daha çok spesifik antikorların titresindeki artış tespiti kullanılmaktadır • Bu amaçla mikroagglutinasyon, indirekt hemagglütinasyon ve lateks aglütinasyon kullanılmaktadır.

  18. Tedavi ve Kontrol • Kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır. • Vektörlerin kontrol altına alınması kolay ve pratik bir yöntem değildir. • Vektörlerin bulunduğu alanda koruyucu kıyafet kullanılmalıdır. • Bedene yapışan kene ezilmeden, dikkatlice kağıt veya kumaş parçası ile uzaklaştırılmalıdır. • Halen etkili bir aşı bulunamamıştır.

  19. Riketsiya Çiçeği ve Veziküler Riketsiyozlar (Rickettsial Pox) : • Etken R.akari’dir. • Riketsiya çiçeği lokalize skar dokusu ve papuloveziküler döküntü ile karakterize benign bir hastalıktır. • Vektörü ABD’de de yaygın görülen bir akardır. • Tanıda klinik tablo ve serolojik testler kullanılır. • Tedavide kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır. Kemirici ve akar kontrolü korunmada yararlı olmaktadır, insandan insana geçiş yoktur.

  20. Diğer Kene Benekli Ateşi Grubu Riketsiyozları: • R.sibirica kuzey asya kene tifüsü; • R.australis Queensland kene tifüsü, • R.conorii Marsilya ateşi; • R.japonica Japon benekli ateşi hastalıklarından sorumludurlar. • Hepsi bu coğrafi bölegelerde endemik olarak bulunmaktadır (sadece R.conorii Akdeniz bölgesi dışında Karadeniz, Afrika ve Hindistan’da gözlenmektedir). • Tanıda türe özgü antikorlar, Weil-felix testi ve kompleman fiksasyon testleri kullanılabilir. • Tüm benekli ateş grubunda çapraz reaksiyon vardır (R.rickettsii ve R.akari dışında). Bu çok önemli değildir, çünkü hepsi kloramfenikol ve tetrasikline duyarlıdır.

  21. TİFÜS GRUBU • Bu grupta epidemik tifüs , Brill-Zinsser ve fare tifüsü hastalıkları yer alır. • Ortak özellikleri intrasitoplazmik çoğalmaları, ve gruba özgü, ortak çözülebilen kompleman bağlayıcı antikor oluşturmalarıdır.

  22. Epidemik tifüs : • Vektör olarak baş ve vücut bitlerini seçen, R.prowazekii’nin neden olduğu bir hastalıktır. • İnkübasyon süresi 10-14 gün gündür. Nonspesifik belirtilerle başlar. • Menenjit tablosu bulunabilir, ancak BOS tamamen normaldir. • Deri döküntüleri 4-7 gün sonra makülopapüler tarzda gövdeden başlar ve perifere yayılır. • Hipotansiyon, oligüri, azotemi, gangren olabilir. • Mortalite %10-40 arasındadır.

  23. Primer infeksiyon sonrası kalıcı bağışıklık oluşur. • Tanı klinik bulgulara ek olarak serolojik tanı (mikroimmunfloresan antikor testi) ile konur. • Tedavide kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır.

  24. Bitler infekte kanı emdiklerinde etkeni almakta ve dışkılama sırasında deri üzerine bırakmaktadırlar. • Bitler beslenirken aynı zamanda dışkılama yapması ve ısırılmanın kişide irritasyon yapması ile kişi kaşınır. • Bu sırada oluşan deri sıyrıklarından etken konağa geçer. • Bitler kenelerden farklı olarak bakteriyi yumurtalarına geçirmezler ve 1-3 hafta içerisinde ölürler.

  25. Bit-insan-bit geçişi kişilerin kalabalık yerlerde, hijyenin bozulduğu ortamlarda sıklıkla görülür. • Bitlerin en aktif olduğu ısı 20oC’dir. • Bu yüzden giysilerin kıvrımlarında yerleşirler. Vücut ısısı 40 oC ve üzerinde olduğunda veya ölüm meydana geldiğinde bit vücudu terk etmektedir. • İnsektisit kullanımı ile bit-insan-bit zincirinin kırılması R.prowazekii geçişini engellemektedir. • Ölü, canlı ve attenüe aşılar epidemi sırasında bağışıklık oluşturma amacıyla kullanılmaktadır.

  26. Brill-Zinsser hastalığı: • Primer olarak epidemik tifüs geçiren kişilerde yıllar sonra ortaya çıkan bir hastalıktır. • Bu kişileri ısıran bitler infekte olabileceğinden epidemik tifüs yeniden gelişebilir. • Bu latent infeksiyon insanın R.prozawekii için epidemiler arası rezervuar olduğunu kanıtlar. • Kliniği epidemik tifüse göre daha ılımlı bir seyir gösterir ve komplikasyon yahut ölüm görülmez. • Akut dönemde IgM yerine IgG artışı serolojik olarak saptanır. • Mikroimmun floresan testi duyarlı ve yaygın kullanılan bir methottur. • Burada da tetrasiklin ve kloramfenikol kullanılmaktadır. • Korunmada ise epidemik tifüsün önlenmesi ile bu hastalık da önlenecektir.

  27. Fare Tifüsü (Endemik Tifüs): • R.typhi’nin etken olduğu bu hastalıkta taşıcılar piredir. • Diğer riketsiyozlara göre daha ılımlı bir seyir gösterir. • inkübasyon süresi 1-2 haftadır. (Ani başlayan ateş, başağrısı, yaygın deri döküntüsü, halsizlik ve myalji) • Döküntüler 3-5.günde gövdeden başlayıp, ekstremitelere yayılır. • Tedavi edilmediğinde 2 haftada iyileşme görülürken, ölüm oranı %2’dir. • Kliniği kayalık dağlar ateşi ve Brill-Zinsser hastalığı ile karışabilir.

  28. Mikroimmun floresan testi ve kompleman birleşme testi tanıda kullanılır. • R.prowazekii’ye karşı oluşan antikorların ayrımı ancak referans lab.da yapılabilmektedir. • Tedavide yine kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır. Nüks halinde de aynı antibiyotikler kullanılmaktadır. Endemik alanlarda fare pirelerinin eradikasyonu kontrol açısından önemlidir.

  29. Çalılık Ateşi (Tsutsugamushi Hastalığı): • Etkeni R. tsutsugamushi (R.orientalis) • Doğu ve güneydoğu Asya ve büyük okyanus adalarında görülmektedir. • trombiculid cinsi kenelerle geçer. • 3 farklı antijenik tipi aynı klinik tabloyu oluşturmaktadır. • 1-3 haftalık kuluçka süresi sonrasında nonspesifik belirtiler başlar. Makülopapüler deri döküntüsü tüm vücuda yayılır. • Beyin, kalp, akciğer gibi organ tutulumları görülür. • Ölüm oranı %50’ye kadar çıkabilir. • Erken tedavi ile iyileşme sağlanır. • Floresan testi kullanılabilir. Deney hayvanlarında infeksiyon oluşturması ile de tanı konabilir. • Tedavisi diğer riketsiyozlarla aynıdır. Korunmada endemik bölgelerde koruyucu kıyafet giyilmesi, insektisit kullanımı,toprağın kimyasal maddelerle muamelesi önemlidir.

  30. Q Ateşi: • Coxiella burnetii’nin neden olduğu bir hastalıktır. • Bu bakteri diğer riketsiyalardan daha küçüktür ve G+C oranı, vektörü, hücre içi proliferasyonu, antibiyotik duyarlılığı, yüksek ısıya dayanıklılığı yönleriyle farklılık gösterir. • Hücre içinde fagolizozomlarda çoğalırlar. • UV, kuruluk ve ışınlara dayanıklıdır. Su ve süt ürünlerinde , kuru kene dışkısında uzun süre yaşadıkları kanıtlanmıştır. • Faz varyasyonu denilen antijenik değişim gösterirler (Faz 1 ve 2). • Virülanslarını etkileyebilecek plazmitleri olabilir (QpRS, QpH1).

  31. Türkiye da dahil olmak üzere dünyada yaygın olarak bulunurlar. • İnsana geçiş etkenin bulaştığı toz partiküllerinin solunmasının yanı sıra, çiğ süt içilmesi gibi sindirim yoluyla ve deri/mukozalardan olabilir (öksürük damlacıkları ve laboratuar kazası). • Kiniğinde, asemptomatik infeksiyonlardan, pnömoni, uzayan ateş, endokardit ve hepatite kadar değişen bir tablo görülür. • Diğer riketsiyözlerin aksine deri döküntüsü görülmez. • Ölüm oranı %1 civarlarındadır.

  32. Tanı,tedavi ve kontrol • Etkenin izolasyonu kesin tanı için gereklidir. • Deney hayvanlarına ya da embriyonlu yumurtaya ekim yapılabilir. • Serolojik olarak kompleman birleşme testi, aglütinasyon testi tanıda kullanılabilir. • Tedavide tetrasiklin ve kloramfenikol, endokarditte ise tetrasiklin ve trimetoprim-sulfometaksozol tercih edilmektedir. • Bu bakterinin kene ve omurgalıları içeren ve evcil hayvanları içeren iki farklı yaşam döngüsü bulunmaktadır. • Evcil hayvanlar idrar, dışkı, süt, plasenta gibi ürünlerle etkeni dış ortama yayarlar. • Kontamine alanlarda evcil hayvanların aşılanması ve sütlerin pastörizasyonu infeksiyon riskini azaltır.

  33. Siper Ateşi: • Etken Rochalimaea quintana’dır. • Vücut biti ile bulaşır. • Hücre gereksinimi olmadan sentetik besiyerinde üreyebilen tek riketsiya türüdür. • Ateş ve döküntülü bir tablo oluşur. • 3-5 hafta içinde kendiliğinden iyileşir. • Hasta kanı eritrositli ve serumlu jeloza ekilerek izole edilebilir. • İmmünfloresans testi de kullanılabilir. • Tedavisi diğerleriyle aynıdır. • Korunmak için tek yol bitlerle savaşmaktır.

  34. Ehrlichiosis: • Lökositlere tropizm gösteren bu bakterilerden E.sennetsu ve E.canis insanlarda hastalığa yol açmaktadır. • Sennetsu riketsiyozu ateş, lenfadenopati ve atipik lenfositozla gider. • Deri döküntüleri nadirdir. • Kobay inokulasyonu veya spesifik immunuserolojik testler tanıda kullanılır. • Benign gidişli olup, tedavi edilmese de iyileşme olur. Sekel bırakmaz. • Tedavide tetrasiklin ve doksisiklin tercih edilir. • Kenelerin bu bakteriyi taşıdıkları düşünülmektedir.

  35. Bartonellaceae: • Bartonella bacilliformis Oroya ateşi ve Verrugo peruana adlı hastalıkların etkenidir. • Zenginleştirilmiş besiyerlerinde ürerler. • Tatarcık benzeri artropotlarla taşınırlar. • Kliniği anemi, hepatosplenomegali , lenfadenopati ve hemorajilerle karakterizedir. • %40 oranında fatal seyreder. • Verrugo peruana’da ise granülomatöz deri lezyonları gözlenir. Benign seyirlidir. Tanıda hemokültür, mikroskopi kullanılır. • Tedavide penisilin, streptomisin, kloramfenikol kullanılabilir. • Tatarcıklarla savaş korunmada önemlidir.

  36. KLAMİDYALAR Üreme evrimleri diğer bakterilerden farklı olan zorunlu hücre içi parazitidirler: • Hem DNA ve hem de RNA içermeleri, • bölünerek çoğalmaları, • gram negatif bakterilerinkine benzeyen sert bir hücre duvarına sahip olmaları, • ribozom ve metabolik çeşitli enzimlerinin bulunması ve • antibiyotiklere duyarlı olmalarından dolayı bakteriler arasında yer almaktadır.

  37. İnfekte ettikleri hücre sitoplazmalarında inklüzyonlar oluştururak ürerler. • Üreme sırasında yapısal ve işlevsel olarak farklı iki form oluşur: • Elementer cisimcik (Elementer body, EB): konak hücre dışında canlılığını sürdürebilir. çapları 200-400nm olup, infeksiyöz şekillerdir. • Retikülat cisimcikler (reticulate body, RB, initial body): replikatif formdur. Çapları 600-1000nm infeksiyöz değillerdir. • Riketsiyalar fagositoz, pinositoz veya endositoz yoluyla hücreye girerler.

  38. EB’ler • özgül reseptörlere bağlanıp konak hücre tarafından fagosite edilirler. • Fagozom bir vakuol haline gelir. • ATP ve ATP’az aktifleşir ve 7-8 saat içinde yapısal değişime uğrayarak RB haline geçerler. • RB’ler daha az yoğun, ince çeperli, içinde nükleer fibril ve ribozomlar bulunan cisimciklerdir. • Bu iki oluşum arasında ara cisimcik denilen bir evre yaşanmaktadır.

  39. RB’ler • Çekirdeğin yanına, golgi bölgesine göç ederler. • İnfeksiyonun başlamasından ort 18-20 saat sonra ortadan ikiye bölünerek çoğalırlar ve yeniden EB şekline farklılaşırlar.Oluşan yeni partiküllerin vaküolün içini doldurmasıyla, hücre sitoplazmasında inklüzyon cisimcikleri ortaya çıkar. • İnfeksiyöz EB’ler vaküolu parçalayarak hücre dışına yayılırlar ve diğer hücreleri infekte ederek döngülerini tekrarlar. • Bütün bu gelişme dönemleri klamidya türlerine göre 48-72 saat içinde tamamlanır.

  40. Hücre duvarları gram negatif hücre duvarına benzer. • Penisilin bağlayıcı proteinler vardır, fakat muramik asit yoktur. • EB’de bir çekirdek ve birçok ribozom, MOMP (major outer membrane protein) vardır. Partiküllerin hücre duvarında ayrıca fazla miktarda lipit ve polipeptitle birlikte lipolisakkaritler vardır. • Lipitler hücreye hemagglütinasyon yeteneği kazandırırlar. • 4 farklı antijenik dış membran proteinleri tanımlanmıştır. • DNA’nın çoğu EB’lerin orta bölümünde yoğun, RB’lerde ise her tarafa yayılmış haldedir. • RB’lerde DNA miktarı RNA’ya göre 4 kat fazla iken, EB’lerde RNA ve DNA eşit orandadır.

  41. Gram reaksiyonu negatif olup, tanı için anlam taşımaz. • Giemsa, Macchiavello ve Castanade yöntemleri ile boyanırlar. • Giemsa ile EB’ler mor, RB’ler ile hücre sitoplazması mavi renge boyanır. • Macchiavello boyası ile EB’ler kırmızı, lugol solusyonu ile tüm inklüzyon cisimcikleri esmer kahverenginde görülür. • Floresan ve akridin oranj boyama yöntemiyle, DNA fazlalığından dolayı EB sarı-yeşil, RB ise kiremit renginde boyanır.

  42. Klamidyaların cinse ve türe özgül antijenleri vardır. • Bunlar kompleman fiksasyon ve immunofloresan yöntemlerle belirlenir. • Türe özgül antijenler olan dış membran proteinleri mikroimmünfloresan yöntemiyle belirlenir. • Cinse özgül antijenler lipopolisakkarit, tür ve serotipe özgül antijenler polipeptit yapısındadır. • Klamidyaların toksik etkisi bu antijenlere bağlıdır.

  43. “Enerji paraziti” • Klamidyalar yeterli enzimleri olmadığından ve metabolizmaları için gerekli enerji bileşiklerini sentezleyemedikleri için konak hücrenin ADP ve ATP’sine gerek duyarlar. • Yalnız canlı hücre içinde çoğalırlar. • Özel hücre kültürlerinde, embriyonlu yumurta sarı kesesinde veya deney hayvanlarında üretilebilirler. • Isıyla hızlı şekilde inaktive olurlar. • Eterle 30’da , fenolle 24 saatte inaktive olmalarına rağmen, klorlanmış yüzme havuzunda 24 saat canlı kalırlar.

  44. Klamidyalar • antijenik yapılarına, • intrasellüler inklüzyonlarına, • sülfonamidlere duyarlıklarına ve • yaptıklara hastalıklara göre Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci ve Chlamydia pneumoniae olmak üzere 3 patojen tür altında toplanmıştır.

  45. C.trachomatis: • Daha çok mükoz membranlarda lokalize infeksiyonlara neden olur. • Bulaş yolu infekte kişilerin göz sekresyonlarının direkt veya indirekt (havlu, kara sinekler vs) temasıyla veya • seksüel temasla çocuk ve erişkinlere; • doğum sırasında infekte doğum kanalından yenidoğana bulaşmaktadır. • C.trachomatis’in biovar trachoma, biovar lymphogranuloma venereum ve biovar mouse pneumonitis olmak üzere 3 biyovarı vardır.

  46. C.trachomatis biovar trachoma’nın A,B,Ba ve C serovarları konjunktival ve genital epitel hücrelerine yerleşerek trahom hastalığını, • B,Ba, D-K serovarları okülogenital infeksiyonları • C.trachomatis biovar lymphogranuloma venereum’un L1,L2,L3 serovarları genital lenf bezlerine yerleşerek lenfogranuloma venerum hastalığını yapar.

More Related