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observation. H 50 ans Poids: 74 kg Insuffisant cardiaque (stade II NYHA, FEVG: 38%) Diabétique type 2 Insuffisant rénal (clairance : 60 ml/mn) Dyspnée + œdème malgré bithérapie: ramipril et furosémide. Résistance de l’IC au traitement diurétique Résistance de l’IC aux IEC, ARAII

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Presentation Transcript

  1. observation • H • 50 ans • Poids: 74 kg • Insuffisant cardiaque (stade II NYHA, FEVG: 38%) • Diabétique type 2 • Insuffisant rénal (clairance : 60 ml/mn) • Dyspnée + œdème malgré bithérapie: ramipril et furosémide

  2. Résistance de l’IC au traitement diurétique • Résistance de l’IC aux IEC, ARAII • Effet hyperglycémiant des diurétiques • Risque majoré d’hyperkaliémie • Principes de prescription dans l’insuffisance rénale chronique

  3. Insuffisance cardiaque Diabète Insuffisance rénale

  4. Résistance de l’IC au traitement diurétique • Pharmacocinétique et pharmacodynamique • Vitesse absorption prolongée (furosémide) • Voie intraV ++ • Effet natriurétique IC: ¼ sujet nl • Activation SRAA • Adjonction de deux diurétiques, site d’action différents • Dopamine ???

  5. Résistance de l’IC au traitement diurétiquePratique

  6. Résistance de l’IC au traitement diurétiquePratique • Restriction de l’apport hydrosodée (< 5g/j + restriction hydrique < 1 à 1.5 l/j) • Association de diurétiques: • Hyponatrémie & hypoka++++ Spironolactone++++  mortalité • Adjonction IEC: • Natriurèse (  aldos et angiotensine II) Risque I rénale fonctionnelle hypoNa+   Q rénal & hyperstimule SRAA Titration des IEC +++ et corriger toute hyponatrémie

  7. Résistance de l’IC au traitement diurétiquePratique • Voie d’administration Passage voie IV Doses multiples ou perfusion continue ++ (prévient effet rebond de réabsorption sodique postdiurétique) ½ vie longue • Autres considérations AINS ( réabsorption des solutés, hyper K+)

  8. Résistance de l’IC aux IEC, ARAII • Réactivité de l’axe neurohormonal • Production de bradykinine et de prostacycline • ARAII • Valsartan, losartan, candésartan

  9. Résistance de l’IC aux IEC, ARAII

  10. Effet hyperglycémiant des diurétiques •  K+ extra   sécrétion insuline • hypoK+   sécrétion insuline &  PG • Diurétiques de l’anse et thiazidiques: hyperglycémies et aggravation de diabète Correction du déficit potassique KCl ou diurétique hyper K

  11. Risque majoré d’hyperkaliémie chez le diabétique • Hypoaldostéronisme chronique (diabète) • Médicaments hyperK+ • IEC & ARAII • AINS • diurétiques épargne potassique ( CI si IR) • héparine • Surveillance régulière de la kaliémie ( qq j après)

  12. Principes de prescription dans l’insuffisance rénale chronique • IRC débutante: Cl > 30 ml /mn • IRC avancée :10 <Cl < 30 ml/mn • IR terminale: Cl< 10 ml/mn Distinguer entre IR aigue / IR chronique Clinique, biologique, radiologique

  13. IR chronique • Anciens dosages • Anomalies biologiques : anémie, hypocalcémie, • Imagerie: atrophie rénale < 3 vértébres ASP Sauf polykystose rénale, diabète, obstruction chronique, thrombose veines rénales

  14. Régime • Contrôle de l’apport protidique Régime hypoprotidique: 0.8 g/kg • Contrôle de l’apport hydrosodé Diurèse : 1.5 0 2 l Apport sel: 2 à 3 g/j • Contrôle de l’apport potassique

  15. Contrôle de l’HTA • Seules les diurétiques de l’anse • Préférer médicaments  flux sg rénal: vasodilatateurs directs, I Ca++, IEC • Médicaments qui ne nécessitent pas d’adaptation de la posologie : acébutolol, centaux

  16. Maintien des grands équilibres métaboliques • Hyperkaliémie kayexalate • Acidose métabolique Bicarbonate de Na per os: bicar à 18 mEq • Hyperuricémie Allopurinol + colchicine • Troubles de l’hydratation

  17. Prévention des complications de l’IRC • Risque cardiovasculaire Facteur de risque +++ Arrêt tabac, ttt HTA, statine Acide folique 5 mg ( homocystéine) • Anémie Fer + erythropoitine • Troubles du métabolisme phosphocalcique Carbonate de Ca++ corriger hyperph et hypoCa++ Phosph< 1.8 mmol/l Vitamine D Hyperparathyroide

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