PRIVACIÓN DE AGUA SAL COMÚN

1. PRIVACIÓN DE AGUASAL COMÚN PRIVACIÓN DE AGUA INTOXICACIÓN POR SODIO

2. Generalidades • Afecta principalmente a cerdos y aves, • Ocasionalmente en rumiantes sometidos a prácticas de manejo en las que reciben altos niveles de ión sodio sin consumir cantidades apropiadas de agua. • Cualquier práctica que determine un consumo limitado de agua puede precipitar la aparición del problema. • Defectos mecánicos en los bebederos automáticos o negligencia por parte del cuidador cuando los animales reciben agua manualmente.

3. Otras causas que limitan el consumo de agua son: • Medicación del agua con antibióticos, sulfonamidas y otros fármacos, que le confieren un sabor desagradable; • Congelación del agua; • Fallo en los calentadores automáticos del agua; • Apiñamiento, y • Traslado de los animales a un ambiente extraño, donde es diferente el suministro de agua, como al destete.

4. Para resultados óptimos, los piensos de los cerdos contendrán 0,5 a 1% de sal y dispondrán de agua dulce abundante.Las aves pueden tolerar un 0,25% de cloruro de sodio en el agua de bebida.Tener presente que el ión sodio, bien en forma de cloruro, carbonato, sulfonamida, es el agente causal junto con un consumo reducido de agua.

5. Mecanismo de acción • Existe una relación dinámica de los niveles de sodio entre el plasma y el líquido cerebroespinal. • El sodio pasa del plasma al líquido ce en forma pasiva, mientras que el transporte desde este hacia el plasma precisa energía, transporte activo. • El sodio inhibe la glucólisis anaerobia a estos niveles. La inhibición de la glucólisis determina un descenso en la producción de energía. ↓ producción energía impide que el elevado nivel de sodio en cerebro retorne a la sangre (por ser un mecanismo de transporte activo).

6. Mecanismo de acción Los efectos combinados de un aumento de fluído en la sangre y niveles altos de sodio en cerebro crean un gradiente osmótico entre la sangre y el cerebro que origina la formación de edema en este compartimiento. Síntomas clínicos • Gastroenteritis y deshidratación • Al inicio en el cerdo se observa aumento de sed, prúrito y constipación (pocas veces observado por cuidador). • Después de uno a cinco días si hay privación de agua se manifiestan contracciones convulsivas intermitentes, cada vez más frecuentes,

7. Síntomas clínicos • Los animales pueden estar ciegos y sordos e indiferentes del medio. • No comerán ni beberán y no responden a estímulos externos. • Dan vuelta o giran alrededor de una extremidad anterior o posterior. • Aparece una contractura convulsiva característica, estando el cerdo sentado sobre sus ancas, dirige la cabeza hacia atrás y adelante en movimiento espasmódico, cayendo sobre su costado, contracciones tónico-clónicas, opistótono. • Finalmente los cerdos aparecen tumbados sobre un costado, manoteando en estado comatoso.

8. Síntomas clínicos En aves: presentan sed excesiva, dificultad respiratoria, descarga de líquido por el pico, heces húmedas y parálisis de extremidades. En ganado vacuno: - aparece afectado el tracto digestivo y sistema nervioso central. • vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia y presencia de mocos en heces. • Poliuria y descarga nasal pueden ser constantes. • Ceguera, contracciones convulsivas seguidas de parálisis parcial y debilidad de menudillos, (arrastran las extremidades posteriores al caminar). • Los animales suelen morir a las 24 horas siguientes a la aparición de síntomas clínicos.

9. Fisiopatología • Los cambios macroscópicos en la necropsia de cerdos y vacunos pueden incluir: • Inflamación y ulceración gástrica. En el cerdo se observan úlceras puntiformes de color rosa llenas de sangre. Congestión intensa de la mucosa. • En el ganado puede aparecer edema de los músculos esqueléticos e hidropericarditis. • Cambios microscópicos iniciales en el cerdo: infiltración por eosinófilos de los vasos sanguíneos cerebrales y meningeos (meningoencefalitis eosinofílica). • Si el animal muere en las primeras etapas del síndrome la capa perivascular de eosinófilos es muy aparente; • Si sobrevive dos o tres días después del inicio síntomas, los eosinófilos desaparecen del encéfalo y reaparecen en sangre, dejando unos huecos alrededor de los vasos. • En el ganado aparecen lesiones similares aunque sin intervención de eosinófilos.

10. Diagnóstico • Es importante saber si se ha producido una limitación en el consumo de agua (el cuidador se mostrará reacio normalmente a admitir la práctica de manejo). • A través de los síntomas clínicos, curso de la enfermedad y síndrome específico. • La confirmación del laboratorio incluye análisis concentraciones de sodio en suero, líquido cerebroespinal y tejido cerebral. • Niveles superiores a 160 mEq/l en ambos y 1800 ppm en tejido cerebral son suficientes para diagnóstico inicial.

11. Diagnóstico diferencial en cerdos • La pseudorrabia puede provocar una alteración similar en el SNC. Puede diferenciarse mediante cambios histopatológicos en encéfalo e inoculando tejido nervioso a conejo. • La encefalomielitis vírica inespecífica provoca también lesiones claramente diferentes en encéfalo. • Los insecticidas hidrocarburos clorados originan síntomas clínicos idénticos.

12. Tratamiento • Si los animales afectados ingieren pequeñas cantidades de agua a intervalos frecuentes pueden recuperarse en cuatro a cinco días. • Generalmente mueren el 50 % de los animales afectados. • Se han recomendado diuréticos y anticonvulsivos aunque sin muchos resultados.