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III CURS - TALLER DE VMNI PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIES SABADELL, 8 DE JUNY DE 2011

III CURS - TALLER DE VMNI PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIES SABADELL, 8 DE JUNY DE 2011. Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència respiratòria. Dra. ML Iglesias Servei d’Urgències. UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES.

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III CURS - TALLER DE VMNI PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIES SABADELL, 8 DE JUNY DE 2011

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  1. III CURS-TALLER DE VMNI PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIESSABADELL, 8 DE JUNY DE 2011 Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència respiratòria Dra. ML Iglesias Servei d’Urgències

  2. UTILIDAD VMNI EN UCIAS:GENERALIDADES  VMNI se utiliza desde los años 90en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria agudapara mejorar la hipoxemia y/o la hipercapnia  Evita IET y complicaciones derivadas VMET, barotrauma, pérdida masa muscular, necesidad sedación, fracaso weaning e infecciones respiratorias   costos tto,  estancia hospitalaria,  supervivencia y  confortabilidad del paciente (ingesta y habla) ▪ Girou E et al. Secular Trends in Nosocomial Infections and Mortality Associated With Noninvasive Ventilation in Patients With Exacerbation of COPD and Pulmonary Edema. JAMA 2003;290:2985-91

  3. UTILIDAD VMNI EN UCIAS:GENERALIDADES BIPAP-IPAP/EPAP-Bilivel Ventilador de soporte diseñado para  ventilación del paciente querespira espontáneamente Sistema auxiliar de presión positiva controlado por unmicroprocesador - BIPAP = Bilevel Positive Airway Pressure -IPAP = Inspiratory Positive Airway Pressure - EPAP = Expiratory Positive Airway Pressure

  4. V/Q = 1 VENTILACIÓN ALVEOLAR  Volumen corriente: cantidad de gas que se inhala y exhala durante ciclo respiratorio. 400-500 mL Espacio muerto: gas que ocupa tráqueay grandes vías respiratorias. Mantiene Tª, humedad y lo filtra. 150 mL Espacio alveolar: volumen de gas que entra en los alvéolos pulmonares y realiza el intercambio gaseoso.350 mL  Ventilación alveolar:ventilación min - espacio muerto  Equilibrio ideal: buena ventilación/buena perfusión: V/Q = 1  Hay ventilación alveolar: la perfusión pulmonar se sigue de eliminación CO2 que solo hay en el gas espirado

  5. GRADIENTE ALVÉOLO-PULMONAR  Evaluación patología base  afectación intercambio gases P(A-a) = PAO2-PaO2 = (PATM-PH2O)  FiO2-PaCO2/R-PaO2 > 20 mmHg = patológico  FiO2   P(A-a)O2

  6. PEEP EPAP IPAP  Incrementa el volumen corriente  Compensa resistencia/compliance   Disminuye el trabajo muscular EPAP  Compensa la PEEP intrínseca  Mantiene alvéolos abiertos  Recluta alvéolos colapsados  Mejora intercambio gaseoso

  7. CONTRAINDICACIONES VMNI CONTRAINDICACIONES RELATIVAS  Inestabilidad hemodinámica  Secreciones vías aéreas  Nivel conciencia con riesgo de aspiración  Agitación psicomotriz CONTRAINDICACIONES MAYORES  Incapacidad de manejo o monitorización  Vómitos incoercibles  Arritmias ventriculares graves potencialmente letales o isquemia miocárdica aguda no controlada CRITERIOS MAYORES IET DE BROCHARD  Paro respiratorio Gasping con  nivel conciencia  Agitación psicomotriz que imposibilita tratamiento  FC < 50 lpm +  nivel conciencia Inestabilidad hemodinámica o TAS < 70 mmHg ▪ Brochard L et al. Noninvasive Ventilation For Acute Exacerbations Of Chronic bstructive Pulmonary Disease. N Engl Med 1995;333:817-22

  8. UTILIDAD VMNI EN UCIAS: HIPOXIA HÍSTICA HIPOXÉMICA Mecanismos patogénicos: único o múltiples -Hipoventilación alveolar -Limitación difusión alveolo-capilar de O2 - Alteraciones relación V/P: áreas pulmonares con unidades alveolares ▪ Nula ventilación/buena perfusión: shunt intrapulmonar ▪ Mala ventilación/buena perfusión: ventilación y perfusión se distribuyen desigualmente ▪ Buena ventilación/nula perfusión: espacio muerto V/Q =  V/Q = 1 V/Q = 0 V/Q < 1

  9. A.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR Causas: intoxicación fármacos depresoras SNC, patologías neuromusculares (ELA) o toracovertebrales (cifoscoliosis) 1.-Ventilación alveolar efectiva =  2.-Gradiente alveolo-arterial = conservado (insuficiencia respiratoria extrapulmonar) 3.- Volumen minuto =  4.-Parénquima pulmonar = indemne ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.-Hipoxemia = parcialmente  FiO2 3.-Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva IPAP: intercambio gaseoso y  trabajo respiratorio   FR,  actividad diafragma y músculos accesorios y  volumen corriente Oxigenoterapia de alto flujo: control hipoxemia ¿VMNI?

  10. B.- SHUNT INTRAPULMONAR O CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR Fisiopatología: lesión aguda membrana alvéolo-capilar  permeabilidad endotelial  edema intersticio-alveolar rico proteínas y neutrófilos inactivación surfactante pulmonar colapso alvéolos  perfusión alveolos no ventilados  Causas: EAP, SDRA (casi-ahogamiento, drogas abuso, inhalación CO, contusión pulmonar x traumatismo, etc.), neumonía grave, hemorragia intrapulmonar o etc. 1.-Ventilación alveolar efectiva:  porque alvéolos están ocupados pus, agua, sangre, etc. 2.-Nula/pobre ventilación-buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial =  4.-Volumen minuto = N o  5.-Parénquima pulmonar = afectado V/Q = 0

  11. V/Q = 0 ¿Cómo se corrige shunt intrapulmonar? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.-Hipoxemia refractaria=parcialmente  FiO2 3.- Hipocapnia 2ª a la compensación áreas mal ventiladas   ventilación áreas bien ventiladas = parcialmente  FiO2 4.- Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva  IPAP = control fatiga muscular x  trabajo respiratorio EPAP = reclutamiento alvéolos colapsados  Oxigenoterapia alto flujo = control hipoxemia al actuar sobre unidades alveolares abiertas ¿VMNI?

  12. SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA V/Q = 0 Daño pulmonar agudo x agresión alveolar directa y/o indirecta a través lecho capilar pulmonar x  permeabilidad barrera alvéolo-capilar de carácter no hidrostático, que cursa con insuficiencia respiratoria hipoxémica  Agudo: exclusión enfermedades pulmonares crónicas Índice gravedad pulmonar - LAP: cocientePaO2/FiO2  300,independiente PEEP - SDRA: cocientePaO2/FiO2 < 200,independiente PEEP -Ausencia clínica signosICI (PCP  18 mmHg) - Rx tórax: infiltrados intersticiales/alveolares bilaterales y difusos • ▪Bernard GR et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24

  13. ¿SDRA o EAP cardiogénico? 14

  14. SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA ¿VMNI? Es eficaz en pacientes seleccionados queno presentan deterioro hemodinámico ni mentaly cuya causa es rápidamente reversible - SDRA pulmonar o 1ario (ls pulmonar directa) casi-ahogamiento, inhalación humo, neumonía PCP, etc. - SDRA extrapulmonar o 2 ario (ls pulmonar indirecta) intoxicación aguda drogas abuso (heroína y/o cocaína) ▪ Rocker GH et al. Noninvasive Positive Pressure Ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;115:173-7 ”Los autores consideran la VMNI como una opción a considerar en pacientes escogidos con LPA cuyas causas sean rápidamente reversibles” ▪Marini JJ et al. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004;32:250-5 “Los autores recomiendan el uso de VMNI dependiendo del grado de severidad”

  15. SDRA POR CASI-AHOGAMIENTO V/Q = 0  Accidente sumersión supervivencia ≥ 24 h  Pérdida integridad membrana alvéolo capilar  permeabilidad endotelial  edema intersticio-alveolar rico proteínas con presión hidrostática normal Daño neumocitos II déficit e inactivación surfactante pulmonar  colapso alveolar   Compliance pulmonar  edema pulmonar  déficit surfactante pulmonar  colapso alveolar  capacidad residual funcional  Shunt intrapulmonar hipoxemia mantenida

  16. SDRA POR INTOXICACIÓN DROGAS ABUSO V/Q = 0 Consumoheroína y/o cocaínapuede debutar como SDRA por degranulación mastocitos  liberación vasodilatadores potentes  lesión endotelial tras activación sistema complemento

  17. VMNI EN EL SDRA V/Q = 0 1.-  Capacidad residual funcional  evita colapso alveolar   formación atelectasias y abren unidades alveolares colapsadas mejora compliance 2.-  Ventilación alveolar efectiva   disnea 3.- FR, FC, TA, pCO2. Mejora pH y pO2 4.- Tiempo disponible para que sea efectivo tto médico 5.- Alternativa IET evitándose complicaciones VMET Ej.: infecciones  SDRA: previene daño 2ario sobredistensión  riesgo barotrauma, complicación ensombrece pronóstico

  18. ¿VMNI SUSTITUYE IET EN EL SHUNT INTRAPULMONAR? Cuando se instaura VMNI, valorar el riesgo que supone retrasar VMET,“el factor tiempo es esencial”  Un paciente queno mejorahipoxemia1eras horas,se ha de plantearVMETporquebeneficio VMNI,es consecuencia  necesidad IET, aunque en algunos casos fracase V/Q = 0

  19. C.-DESEQUILIBRIOS V/Q Causas: enfermedades crónicas que cursan con insuficiencia respiratoria (EPOC, AGA bronquial, enfermedades intersticiales pulmonares difusas, bronquiectasias, silicosis, etc.) 1.-Ventilación alveolar efectiva = N o  (fatiga) 2.-Mala ventilación/Buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial =  4.-Volumen min = N o  5.-Parénquima pulmonar = patológico ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.-Hipoxemia =  FiO2 3.-Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva V/Q < 1 IPAP: sobrecarga músculos respiratorios   fatiga muscular   ventilación alveolar   hipercapnia y normaliza pH EPAP: permite contrarrestar auto-PEEP añadiendo PEEP intrínseca   esfuerzo inspiratorio ¿VMNI?

  20. D.-DESEQUILIBRIOS V/Q: ESPACIO MUERTO Causas: TEP 1.-Ventilación alveolar efectiva =  2.-Buena ventilación/Nula perfusión 3.-Volumen min =  4.-Parénquima pulmonar = afectado 5.- Gradiente alvéolo-arterial =  ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.-Hipoxemia =  FiO2 3.-Hipocapnia compensadora =  FiO2 4.-Puede evolucionar hipoxemia refractaria e hipercapnia  shunt intrapulmonar V/Q =  ¿VMNI?

  21. E.-PACIENTES SIN CRITERIOS DE IET Causas: cualquier patología con indicación de VMNI sin criterios de IET, ¿está justificado su uso? ¿VMNI?

  22. ¿DÓNDE DEBE REALIZARSE VMNI? Experiencias favorables en SO UCIAS, plantas de Neumología y Hematología, Unidades de Cuidados Intermedios o Semicríticos, UCI, etc.  Depende siempre del estado clínico del paciente,pero el área de tratamiento debe de disponer de médicos y enfermerasentrenados en tratamiento y monitorización de estos pacientes las24 h/día GRACIAS

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