SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL MVZ Abigail De la Cruz Pérez

2. Dolor • La Asociación Internacional para el estudio del Dolor(IASP) ha definido a éste como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial o descrita en términos de daño tisular”.

3. Anestesia • la anestesia general se define como un estado de inconciencia controlada, producido por una intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los signos anestesiológicos, que marcan los diferentes períodos de la anestesia general.

4. Etapas de la anestesia general • I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa comienza con la administración del anestésico general, termina cuando el paciente pierde la conciencia. En esta etapa existe analgesia y amnesia.

5. II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la respiración respiración es irregular y pueden presentarse nauseas y vómitos. La descarga simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas.

6. III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del SNC. En esta etapa se realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.

7. IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración espontanea y colapso cardiovascular. Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica la muerte sobreviene rápidamente.

8. ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora, incluye la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos.

9. La administración de medicación preanestésica, el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que muchos de los parámetros de referencia, señalados anteriormente se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa.

10. Anestesicos volatiles • el agente debe pasar del equipo a los pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la circulación al tejido cerebral en donde debe ser captado para ejercer su acción cualquiera que ella sea. Los pasos son los siguientes:

11. a)Concentración del agente en el gas inspirado La concentración inhalada de un gas usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una inducción inhalatoriasevofluorane al 5%, la presión parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm de Hg. A nivel del mar.

12. b) La ventilación pulmonar. • Cuando se multiplica el volumen corriente ( el volumen de aire que entra y sale a los pulmones con cada respiración normal igual a 7 mililitros por kilogramo de peso ) por la frecuencia respiratoria ( el numero de veces por minuto que una persona respira, 12 a 16 en un adulto promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas que entra y sale de los pulmones cada minuto ).

13. El volumen minuto respiratorio, es responsable de la eliminación del bióxido de carbono (mayor ventilación mayor eliminación y menor presión arterial de CO2 si la producción de CO2 permanece constante). La ventilación pulmonar aumentada puede acelerar la velocidad de inducción anestésica.

14. c) Transferencia del agente anestésico del alveolo a la sangre:existen tres factores • la solubilidad Cuando Una sustancia es muy soluble en sangre gran cantidad de esta permanece disuelta antes de ejercer presión parcial ( que es la que finalmente es la responsable de la magnitud del efecto anestésico ) Esto se conoce como el coeficiente de partición sangre-gas siendo de 15 para el metoxifluorane

15. que significa que por cada volumen ejerciendo presión parcial como gas hay 15 volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo presión parcial, lo que implicaría grandes volúmenes captados para ser disueltos antes de producir el efecto deseado

16. El coeficiente de partición grasa sangre es otro valor que nos da una idea de la captación de los gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es uno de los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de almacenar grandes volúmenes de gases en forma disuelta

17. El aumento del gasto cardiaco aumentara la remoción del anestésico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez disminuirá las concentraciones alveolares mínimas

18. La diferencia de presiones parciales del agente anestésico en la sangre venosa mixta y arterial, se debe a la captación del anestésico por los diferentes tejidos del organismo.

19. HALOTANO • es un anestésico volátil, adecuado para la inducción y mantenimiento de la anestesia para todo tipo de cirugías en pacientes de cualquier edad.

20. es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al torrente sanguíneo. circula por la sangre del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal. Aquí, causa una depresión progresiva del sistema nervioso central, empezando en los centros nerviosos superiores (corteza cerebral) y extendiéndose a los centros vitales de la médula espinal.

21. puede causar broncodilatación. La relajación bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede deberse al bloqueo de las vías de control, causando broncoconstricción o depresión del tono muscular bronquial. causa una disminución reversible, relacionada a la dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y del flujo urinario. puede ser absorbido por el material ahulado usado en algunos circuitos anestésicos. El coeficiente de partición sangre/gas a 20°C es 120.

22. se considera que representa su distribución en tres compartimentos, el grupo rico en vascularización (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido adiposo.Aproximadamente, 80% inhalado se elimina inalterado por los pulmones. El 20% restante es metabolizado en el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de hipoxia, por vías de reducción. Los metabolitos principales son ácido trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro (vía oxidativa), y sales de fluoruro (vía reductiva).

23. CONTRAINDICACIONES: está contraindicado en pacientes con una historia previa o susceptibles de hipertermia maligna. La aparición inexplicada de ictericia y pirexia después de la exposición debe ser considerada como una contraindicación en su uso posterior

24. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a que produce relajación del músculo uterino, se aconseja que durante operaciones obstétricas, la anestesia ha de mantenerse en el plano más ligero posible. El uso obstétrico, especialmente a altas concentraciones, puede producir hemorragia post-parto.

25. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los relajantes musculares no-despolarizantes y los efectos relajadores musculares de aminoglucósidos. puede incrementar la hipotensión causada por el efecto bloqueador de tubocurarina.Ha de tenerse precaución cuando se administra adrenalina en pacientes anestesiados con halotano debido a la posibilidad de que se precipiten arritmias

26. ENFLURANO • El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente estable, lo que permite su almacenamiento sin ningún preservativo. Su estructura química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es decir estructuralmente es un isomero del isoflurano

27. La anestesia con Enflurano puede estimular la actividad convulsiva, provocando cambios morfológicos en el trazado del EEG que pueden ser observados horas después de su administración. Este efecto es mas marcado en presencia de hipocapnia y por ello su utilización debe ser evitada en pacientes epilépticos.

28. Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación cerebral y causa un incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo que produce un aumento de la presión intracraneal (PIC). Afecta negativamente a la autorregulación cerebral.

29. El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas provocando una significativa depresión de la presión arterial media. El Enflurano es un potente vasodilatador coronario, aunque apenas existen evidencias de que provoque isquemia coronaria por causar ¨robo coronario

30. Este fármaco tiene efectos cronotrópicos negativos reduciendo la conducción y el automatismo del seno auricular y del haz His-Purkinge, aunque en menor grado que el halotano . Este agente, al igual que otros halogenados substituidos por radicales eter, carecen de actividad arritmogénica y la anestesia con este fármaco se caracteriza, al igual que con el isoflurano , por una marcada estabilidad del ritmo cardiaco.

31. El Enflurano produce una acción depresora del sistema respiratorio mayor que el resto de los agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco disminuye la respuesta del reflejo quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así como la función del tronco cerebral. • El Enflurano es un broncodilatador, aunque menos potente que el halotano , debido a que causa una relajación del músculo liso bronquial, y disminuye la actividad mucociliar y macrofagocitaria pulmonar

32. ISOFLURANO • es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente estable, que en su presentación no precisa de ningún preservativo, y no reacciona con la cal sodada, tampoco reacciona con los metales. Su preparación industrial es compleja y cara. Su estructura química es 1-cloro-2,2,2-trifluoroetil diflurometil eter

33. En comparación con los más antiguos agentes inhalatorios, halothano y enflurano ,su bajo coeficiente de solubilidad sangre-gas (1,4), hace que la inducción de la anestesia y la recuperación sea mas rápida.

34. El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y en consecuencia disminuye las necesidades de O2 cerebral. No tiene propiedades convulsivantes y no causa cambios epileptiformes en el EEG. Al contrario que el halothano y el enflurano ,

35. El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto cardiaco, disminuye las resistencias vasculares sistémicas provocando caída de la presión arterial media (PAM). • El Isoflurano es un potente vasodilatador coronario que puede provocar fenómenos de isquemia coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este fenómeno puede ser observado cuando la PAM disminuye causando una reducción en la presión de perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de este agente, pero una arteria coronaria estenosada no se puede vasodilatar más y entonces puede aparece isquemia.

36. El Isoflurano tiene una acción depresora del sistema respiratorio intermedia entre el halothano y/o el enflurano , de igual forma que con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia se encuentra disminuida, también produce broncodilatación. El Isoflurano provoca una disminución de las resistencias vasculares pulmonares por lo que esta indicado en pacientes con hipertensión pulmonar primaria.

37. Oxido Nitroso • El primer uso del óxido nitroso fue como un gas que se inhalaba en forma pura durante las exhibiciones que frecuentemente se llevaban a cabo en la Inglaterra pre-Victoriana, y por eso se lo conoció como gas hilarante o gas de la risa.

38. El óxido de dinitrógeno (NO) se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico: • N2+ O2= N2,O2= NO \,\!</math> • Hay que controlar bien las condiciones de esta reacción porque existe el peligro de explosión.

39. El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto invernadero, por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y algunos aerosoles, como los de provocar el calentamiento global.

40. La única vía de administración del óxido nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y muerte. Su mecanismo de acción consiste en llegar al cerebro a través de las vías respiratorias y disminuir la actividad normal de las neuronas. Dependiendo de su concentración puede ocasionar: analgesia, excitación, anestesia quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la conciencia y amnesia) o depresión total del sistema respiratorio (que sin apoyo artificial produce coma y muerte).

41. Metoxiflurano • Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico. Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso específico de 1.43 y densidad de vapor de 7.36. No es explosivo ni inflamable, pero si las concentraciones superan el 4% puede entrar en ignición por encima de los 75ºC.

42. La inducción y la recuperación de la anestesia son muy prolongados, por la alta solubilidad del metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee potente acción analgésica. El metoxiflurano es similar al halotano en su acción cardiovascular, sin embargo no produce la liberación de catecolaminas circulantes, es decir, no sensibiliza al corazón a los efectos disrítmicos de la adrenalina

43. Se han registrado algunos casos de necrosis hepática por su uso. Tras la anestesia con metoxiflurano, varios autores han registrado casos con síndromes de insuficiencia renal con alto gasto, caracterizados por un incremento del gasto de orina diluída, deshidratación y azoemia. Hay pruebas de función renal alterada en el hombre con anestesia por este inhalado.

44. Un hecho destacable es la oxaluria, que se supone deriva de la transformación metabólica del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo distal del riñón, privándolo de la respuesta antidiurética. Se puede demostrar flúor inorgánico en la sangre y orina después de la administración de otros anestésicos que contienen flúor, especialmente enflurano. Sin embargo, es mucho mayor cuando se inhala metoxiflurano.

45. La inducción es lenta y resulta esencial administrar de 2-3% de vapor de metoxiflurano unos minutos antes de la pérdida de la conciencia. La relajación muscular que produce es muy incompleta, por lo que hay que administrar relajantes musculares no despolarizantes. Uno de los principales inconvenientes del metoxiflurano es el lento tiempo de recuperación, que a menudo se asocia con amnesia, analgesia y vértigo. También produce náusea y vómito

46. Ketamina • La ketamina es una droga disociativa con potencial alucinógeno,derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en medicina por sus propiedades analgésicas y sobre todo, anestésicas.

47. La ketamina parece deprimir selectivamente la función normal de asociación del cortex y tálamo, mientras aumenta la actividad del sistema límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a los receptores opiáceos por la reversión de los efectos de la ketamina por la naloxona. También pueden estar involucrados los receptores de la serotonina, noradrenalina, y muscarínicos de la acetilcolina.

48. "anestesia disociativa" caracterizado por el mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero no conscientes. Los pacientes anestesiados con ketamina frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y parecen estar en un estado cataléptico. La analgesia que produce es profunda pero la amnesia puede ser incompleta. La ketamina produce un aumento importante de la presión imtracraneal, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral de O2 y presión intraocular.

49. El efecto de la ketamina sobre el sistema cardiovascular se manifiesta por un aumento de la presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y consumo de 02. También se elevan las resistencias vasculares pulmonares. Estos efectos son secundarios a un aumento de la actividad simpática.

50. La ketamina se utiliza como agente inductor IV. Es particularmente útil en pacientes hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o en pacientes con enfermedades congénitas cardiacas con shunt derecha izquierda. La ketamina puede ser también útil en pacientes con enfermedad bronquial reactiva severa debido a su efecto broncodilatador