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病例二

病例二. 男性患者， 53 岁 主诉： 间断呼吸困难 31 年，加重伴咳血 3 天 病史： 患者 31 年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起，诊断为风湿性心脏病其后间断出现喘憋，多与感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭，尽可步行 500-600 米，上一层楼。超声心电图显示二尖瓣狭窄（中重度），二尖瓣关闭不全（重度），全心扩大（左房左室明显）。 既往史： 32 年前曾有全身关节痛。. 风湿性心脏病. 风湿性心脏病 引发心衰的机制. 陈述者：安超 小组成员：季娟、王琼、陈曦、

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病例二

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Presentation Transcript

  1. 病例二 男性患者，53岁 主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天 病史： 患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起，诊断为风湿性心脏病其后间断出现喘憋，多与感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭，尽可步行500-600米，上一层楼。超声心电图显示二尖瓣狭窄（中重度），二尖瓣关闭不全（重度），全心扩大（左房左室明显）。 既往史： 32年前曾有全身关节痛。 风湿性心脏病

  2. 风湿性心脏病引发心衰的机制 陈述者：安超 小组成员：季娟、王琼、陈曦、 宋曼、林志娟、王芳

  3. 风湿性心脏病引发心力衰竭的机制 A组乙型溶血性链球菌感染 ？ 心瓣膜变性和功能障碍 心力衰竭 三步曲？

  4. 链球菌感染如何引起瓣膜病变？ • 第一步： 自身抗体的产生； • 第二步： 自身抗体炎症细胞因子与心瓣膜内皮细胞反应,内皮细胞被激活。

  5. 第一步：自身抗体的产生 • 分子模拟机制学说： 链球菌抗原与人体某些组织（如心肌肌浆球蛋白与链球菌M蛋白，心瓣膜与菌壁多糖）存在交叉抗原。感染细菌后，人体产生了大量的自身抗体及活化的自身反应T细胞。对病原体和心瓣膜均产生免疫反应。

  6. 第二步：内皮细胞的激活 自身抗体炎症细胞因子 内皮细胞 激活 表达 VCAM-1 T细胞通过内皮细胞渗入心瓣膜形成Aschoff bodies。（肉芽肿性病变）

  7. 第二步：内皮细胞的激活 Aschoff bodies （来自Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. ） 疣状赘生物 （来自Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. ）

  8. 风湿性心脏病引发心力衰竭的机制 A组乙型溶血性链球菌感染 √ 心瓣膜变性和功能障碍 ？ 心力衰竭

  9. 瓣膜病变如何诱发心力衰竭？

  10. 瓣膜病变如何诱发心力衰竭？ 二尖瓣狭窄——后负荷（压力负荷）过重 ◆代偿期： 心尖区舒张期隆隆样杂音

  11. ◆失代偿期： 咳带血的泡沫状痰 左房血液瘀积 肺静脉血液回流受阻 肺淤血 肺静脉高压 肺动脉压升高 右心室代偿性肥大 右心室失代偿，扩张 三尖瓣关闭不全 血液返流至右心房 右心房负担 体循环静脉淤血 腹部膨隆 下肢可凹性水肿 三大一小倒梨形心

  12. 瓣膜病变如何诱发心力衰竭？ 二尖瓣关闭不全——前负荷（容量负荷）过重 ◆代偿期： 心尖区收缩期吹风样杂音

  13. ◆失代偿期： 左房接受肺静脉血 和左室返流血液 左房代偿性肥大 左心室舒张 大量血液 进入左心室 左房血液瘀积 左心室 容量负荷增加 体循环、 肺循环淤血 左心室代偿肥大 全心肥大球形心

  14. 瓣膜病变如何诱发心力衰竭？ • 前、后负荷过重是导致心排出量下降的根本原因。 • 心排出量的下降是心力衰竭的指征。 • 前后负荷过重能导致心力衰竭。

  15. 风湿性心脏病引发心力衰竭的机制 A组乙型溶血性链球菌感染 √ 心瓣膜变性和功能障碍 √ 心力衰竭

  16. 总结 风心病 反复发作 慢性心瓣膜病 体、 肺循环淤血 左、右心衰 二尖瓣狭窄 合并关闭不全 下肢水肿 泡沫痰 呼吸困难 心律不齐、 房颤 收缩期吹风样杂音 舒张期隆隆样杂音

  17. 谢谢！ made by 第二小组

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