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CRPS

CRPS. COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROM E. früher Reflexdystrophie, Morbus Sudeck, Algodystrophie, sympathische Reflexdystrophie Nach IASP ( International Association for the Study of Pain) CRPS TYP I ( kein nervales Trauma z.B. Quetschung Durchtrennung)

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Presentation Transcript

  1. CRPS COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME früher Reflexdystrophie, Morbus Sudeck, Algodystrophie, sympathische Reflexdystrophie Nach IASP (International Association for the Study of Pain) CRPS TYP I (kein nervales Trauma z.B. Quetschung Durchtrennung) CRPS TYP II (Kausalgie) mit direkter Nervtraumatisierung vergesellschaftet)

  2. Definition • Durch äußere Einwirkung (Trauma, Operation, Infektion) hervorgerufene • Folgeerkrankung von Gliedmaßen gekennzeichnet durch: • Schmerzen • Hautveränderungen • Ödeme • Atrophie • Änderung der lokalen Durchblutung • Funktionseinschränkung

  3. Die Erkrankung betrifft am häufigsten die distalen Abschnitte der oberen Extremitäten...am häufigsten die Hand Am häufigsten nach distalen Radiusfrakturen !

  4. Frauen erkranken häufiger an CRPS I als Männer im Verhältnis 3:1

  5. IASP Kriterien CRPS 1 • Ein Verletzungsereignis (Noxe) • Anhaltender Schmerz Hyperalgesie oder Allodynie • Nachweis von Ödemen, Durchblutungsveränderungen, abnormales Schwitzen, trophische Störungen • Eine andere Diagnose, die die Symptomatik erklärt ausgeschlossen

  6. Der Entstehungsmechanismus ist nicht genügend geklärt Man vermutet eine neuronale inflammatorische Reaktion sowohl peripher als auch zentral in Kombination mit einer kortikalen Reorganisation als Ursache Bei diesem Vorgang werden Schmerzmediatoren (Neuropeptide) von Nervenzellen und Leukozyten freigesetzt Substanz P, CGrP (Calcitonin Gene-related Peptide)

  7. Auch im ZNS werden diese Substanzen freigesetzt und führen letztlich zu einer Sensibilisierung der Nervenzellverbände

  8. Änderung der lokalen Durchblutung, Hauttemperatur und Schweißproduktion kommt durch eine Fehlsteuerung des Sympathikus zustande genauer Mechanismus nicht bekannt Vasokonstriktion, die Ausbildung von AV-Shunts führen zu Hypoxie und Gewebsazidose

  9. Wie bei Phantomschmerzen nach Amputationen kommt es bei CRPS Typ I zur kortikalen Reorganisation von neuronalen Schaltkreisen Körperbereiche werden im Cortex des Gehirns anders Repräsentiert Dies erklärt warum Schmerzen über ein bestimmtes Nervenversorgungsgebiet hinaus empfunden werden bei CRPS Patienten

  10. Symptome anfänglich unspezifisch Wichtig ist es andere Ursachen/Pathologien differential diagnostisch abzugrenzen Stadienübergänge sind fließend

  11. Zeitlicher Verlauf • 0-3 Monate akute entzündliche Schwellung • 3-6 Monate Dystrophie mit Gelenkversteifung • 6-12 Monate hochgradige Atrophie mit Funktionsverlust

  12. Akute Inflammatorische Phase

  13. ¾ aller CRPS Patienten haben eine schmerzbedingte Schwäche50% haben einen Tremor1/3 bekommen Spasmen und Myoklonien50% haben Hyperhidrosis

  14. Vermehrtes Nagel und Haarwachstum im akuten Stadium Im chronischen Stadium umgekehrt

  15. Therapie Möglichkeiten Physiotherapie/Ergotherapie Pharmaka (Biphosphonate,COX-Inhibitoren, Pregbalin,Betablockern, Antidepressiva, DMSO Salbe (Diemethylsufoxid als Radikalfänger) Sympathektomie, Stellatum Blockaden Ketamine Rückenmarkstimulatoren

  16. Spiegelkasten Therapie

  17. Graded Motor Imagery (abgestufte motorische Abbildung)

  18. Die Therapie des CRPS muss Multimodal und interdisziplinär sein und sollte bei schweren Fällen von erfahrenen Schmerztherapeuten behandelt werden

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