TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

1. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA David García Barreto, Dr Cs. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Octubre 2004

2. PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO Diurético Fibrilación A. contraindicación o efecto adverso I ECA ARA Siguen síntomas BB Preferible ingreso hospitalario inicial con seguimiento mensual Espironolactona 12,5 a 25 mg/d o Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d D

3. ¿ Por qué diuréticos primero ?

4. METANALISIS DE DIURÉTICOS EN MORTALIDAD Y MORBILIDAD OR N=448 OR N=448 RR N=221 Faris R et al Int J Cardiol 2002:82;149-58

5. ¿ Por qué un inhibidor de la ECA ?

6. REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD TOTAL POR I-ECA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Y EN INFARTO DEL MIOCARDIO % ICC VHeFT CONSENSUS SOLVD SAVE AIRE SMILE TRACE IM CONSENSUS II GISSI 3 ISIS 4 CHINO IM ICC N=10 895 N=96 669 Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1997:11;29-47.

7. FILTRADO GLOMERULAR CON INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA PRESIÓN DISMINUIDA A. EFERENTE A A. aferente ANGIOTENSINA II FG Normal PRESIÓN DISMINUIDA B IECA, ARAs FG Disminuido

8. EFECTOS ADVERSOS DE LOS I-ECA Tos Cefalea Angioedema (cuidado con la glotis) Reacciones alérgicas Disminución del sentido gustativo (ageusia) Edema visceral, diarrea Hipotensión de primera dosis (captopril, enalaprilato) Estenosis arterias renales Malformaciones congénitas en animales experimentales Pasan a la leche materna

9. ¿ Por qué un bloqueador beta adrenérgico ?

10. BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS Bloqueo ß1, ß2, a1: inhibición del crecimiento miocito. ß1, ß2 bradicardia (aumento llenado diastólico y disminución del consumo O2) ß1, ß2 disminución toxicidad catecolaminas. ß1 disminución apoptosis. Inhibición de la renina y de la angiotensina II. Bloqueo simpático 1 eras semanas Disminuye la contractilidad < 12 semanas Aumento de la F. Sistólica

11. U S Carvedilol CIBIS-2 MERIT-HF n=1014 pts n= 2647 pts n= 3991 pts Edad 61 años Edad 58 años Edad 64 años NYHA III-IV; FEVI <=35% NYHA II-IV; FEVI <=40% NYHA II-IV; FEVI <=35% M. Total -32% M. Total M. Total M S M S -44% M S -41% - 69% -43% -55%

12. ESTUDIO COPERNICUS p<0,001 p<0,001 N Engl J Med 2001;344:1661-1658

13. MOTIVOS DE EXCLUSIÓN EN EL ESTUDIO COPERNICUS Insuficiencia cardiaca causada por trastornos valvulares sin corrección. Cardiomiopatía reversible. Transplante cardiaco o planificación para el mismo. Enfermedad renal, pulmonar o hepática o contraindicación de betabloqueo. Si en los 2 meses previos al inicio del estudio habían tenido ictus, IMA o taquicardia o fibrilación ventricular con secuelas. Si había recibido alfabloqueadores, antagonistas de calcio o antiarritmicos clase I en las 4 semanas precedentes o betabloqueador en los 2 meses precedentes. Presión arterial sistólica < 85 mm Hg o una frecuencia cardiaca< 68/m Cretinina sérica mayor de 2,9 mg/dL (247 umol/L) o Potasio < 3,4 mmol/L. Aumento de 1,5 kg 3 a 14 días antes del inicio.

14. ¿ Por qué la alternativa de un bloqueador de la angiotensina II ?

15. ELITE II P=0,16 P=0,08 Lancet 2000;355:1582-7

16. ESTUDIO VAL-HeFT A B RR % P<0,01 Placebo mejor Valsartan mejor IECA+ BB- IECA+ BB+ IECA- BB- IECA-BB+ Cohn, Tognoni, et al N Engl J Med 2001;345:1667-1675

17. ! EN MÁS DE 10 MIL PACIENTES NO SE HA ENCONTARDO DIFERENCIA ENTRE LOS EFECTOS ADVERSOS ATRIBUIDOS AL ARA Y AL PLACEBO ! Antagonistas de la angiotensina II Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999;13:158-66.

18. ¿ Por qué un bloqueador de la aldosterona ?

19. EFECTOS DE LA ALDOSTERONA INHIBIDORES • Aumenta la reabsorción de Na y la excreción de K • VCausa vasoconstricción arteriolar • Estimula la formación de fibroblastos y la síntesis de colágena. • Remodelación coronaria y renovascular. • Disfunción endotelial y de baroreceptores. • Disminuye la recaptación de NA miocárdica. • Disminuye la variabilidad de la frecuencia cardiaca (favorece arrítmias potenc. letales) • Causa hipertrofia de las células renales. INHIBIDORES Betabloqueadores I-ECA Bloqueadores Ang II B Ang II (ARAs) Bloqueadores espec. Espironolactona, Canrenona, Eplerenona

20. ESTUDIO RALES * Estudio suspendido por efecto evidente vs placebo p<0,02 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 RR N Eng J Med 1999;341:709717)

21. EFECTOS ADVERSOS DE LA ESPIRONOLACTONA • Ginecomastia, impotencia, disminución de la libido, hirsutismo, cambios en la voz, irregularidades menstruales. • Diarrea, gastritis, sangrado gástrico. • Somnolencia, ataxia, confusión y cefalea. • Erupciones de la piel, discrasias sanguíneas (muy raras). • En dosis elevadas tumores malignos en ratas. Cáncer de mama relación entre medicamento y cáncer no demostrada. • Interaccciones con digoxina.

22. ESTUDIO EPHESUS P=0.002 P=0.008 % N Engl J Med 2003;348:1309-1321

23. ¿ Por qué a veces hay que recurrir a la vieja digoxina ?

24. ESTUDIO DIG % p<0,001 p<0,001 N Engl J Med 1997;336:525-533

25. Relación entre concentración de digoxina y velocidad de contracción sistólica dP/dt % Digoxina ng/ml Sospecha clínica de intoxicación D J Cardiovasc Pharmacol 1981;3:236-42--- Rev Cubana Invest Biomed 1982;21:43-49

26. PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO Diurético Fibrilación A. contraindicación o efecto adverso I ECA ARA Siguen síntomas BB Preferible ingreso hospitalario inicial con seguimiento mensual Espironolactona 12,5 a 25 mg/d o Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d D

27. We have six faithful trusting men They serve us till we die Their names are Who and What and When And How and Whose and Why. Find out the cause of this effect Or rather say, the cause of this defect, For this effect defective comes by cause. William Shakespeare Tenemos seis hombres confiables/Ellos nos sirven hasta la muerte/Sus nombres son Quién y Qué y Cuándo/ Y Cómo y De quién y Por qué/ Encuentre la causa de este efecto/O mas bien la causa de este defecto,/Porque este defecto tiene una causa. MUCHAS GRACIAS