1 / 56

Запалення

Запалення. Доц. Володимир Волошин. (Згідно Я.Я. Боднар ( Ілюстрації Frank Netter). Запалення – типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента. виробилася в процесі філогенезу і має захисно-пристосовне значення. Етіологія . екзогенні:

Download Presentation

Запалення

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Запалення Доц. Володимир Волошин (Згідно Я.Я. Боднар (Ілюстрації Frank Netter)

  2. Запалення – типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента. виробилася в процесі філогенезу і має захисно-пристосовне значення.

  3. Етіологія. • екзогенні: • біологічні (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, найпростіші, гельмінти). • фізичні (травми, променева енергія, температура) • хімічні (луги і кислоти) • ендогенні: • структури власних тканин і клітин,продукти метаболізму, імунні комплекси

  4. гістіон: • морфофункціональна одиниця сполучної тканини, яка включає клітинні елементи, волокна, основну речовину, нерви і їх закінчення, гемомікроциркуляторне русло і лімфатичні шляхи

  5. Ознаки запалення Морфологічні Клінічні гіперемія альтерація: первинна вторинна жар опух ексудація біль проліферація порушення функції

  6. Альтерація Патогенез запалення Дистрофія Некроз Ексудація Зміна мікроциркуляції Просякання плазми Еміграція клітин крові Фагоцитоз Спазм Активація ендоте-ліоцитів Лейко-діапедез Завершений Парез Незавершений Крайове розміщення лейкоцитів Еритро- діапедез Вихід плазми крові Ендоцитобіоз Проліферація Мітоз Утворення ексудату Амітоз

  7. Запалення Альтерація Ексудація Проліферація Дис- тро- фія Дис- цирку- ляторні зміни Нек- роз Прося- кання плазми Міграція клітин Фагоцитоз

  8. Причини Ексудації : • а) підвищення внутрішньосудинного тиску під час артеріальної та венозної гіперемії; • б) підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення, іонів водню і калію, АТФ, молочної та інших кислот; • в) зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білкових молекул і виходу альбумінів.

  9. Види ексудату: • серозний • гнійний • фібринозний • геморагічний • змішаний ексудати.

  10. Види ексудату: • Серозний (2 % білка) • Фібринозний (крупозний або дифтеритичний) • гнійний: (гострийабохронічний) (абсцес, флегмона, емпієма) • гнилісний • геморагічний • катаральний: • гострий: серозний, слизистий, гнійний, гнилісний, геморагічний; • хронічний: атрофічний, гіпертрофічний; • змішаний.

  11. Серозне запалення (гострий перебіг)

  12. Фібринозне запалення

  13. Фібринозний перикардит Може виникати при уремії, ревматизмі, трансмуральному інфаркті міокарда, крупозній пневмонії. Макроскопічна картина: Епікард тьмяний, покритий сірувато-жовтими шорсткими накладаннями в вигляді ниток і нагадує волосяний покрив «волосате серце». Накладання легко знімаються. Наслідок: утворюються злуки між листками перикарду, часто облітерація порожнини серцевої сорочки; інколи склерозовані оболонки пертрифікуються або осифікуються «панцирне серце».

  14. Крупознапневмонія Крупозна пневмонія-гостре захворювання, яке викликається пневмококом (зрідка клебсієлою), при якому розвивається дольова фібринозна пневмонія. Макроскопічна картина: уражена доля збільшена, по щільності нагадує печінкову тканину, на розрізі сірого кольору, злегка зерниста (стадія сірого опечінкування), на плеврі – фібринозна плівка, яка легко знімається (фібринозний плеврит – характерна ознака крупозної пневмонії).

  15. Крупознапневмонія Мікроскопічна картина: в стадії серозного опечінкування всі альвеоли виповнені ексудатом, який складається із фібрину, ПЯЛ, альвеолярних макрофагів: в капілярах міжальвеолярних перетинок виявляються фібринові тромби. При проведені гістохімічної реакції нитки фібрину в ексудаті зафарбовуються в бузковий колір. Наслідок: ексудат переважно розплавлюється за допомогою протеолітичних ферментів лейкоцитів і макрофагів і виводиться із мокротою. Ускладнення. При недостатності протеолітичної активності проходить організація ексудату (заміщення його сполучною тканиною); при підвищеній активності проходить гнійне розплавлення з формуванням абсцесів в легенеях.

  16. Дифтеритичнезапаленнязіву Дифтеритичне запалення зіву (дифтеритична ангіна) виникає при дифтерії.Мікроскопічна картина: видно ділянки некрозу слизової оболонки і підлеглих тканин мигдалини, пронизані фібрином і ПЯЛ. По периферії ділянки фібринозного запалення - демаркаційна зона з розширеними повнокровними судинами і скупченням ПЯЛ.Вихіддифтеритичного запалення: на місці глибоких виразок, що виникають при відторгненні плівки, виникають рубці.

  17. Види гнійного запалення • Розрізняють два морфологічні види гнійного запалення – флегмона і абсцес. • Крім того, виділяють такі особливі форми, як емпієма і натічник.

  18. Катаральне запалення • Катаральне запаленнярозвивається на слизових оболонках. • Ексудат складається із слизу, злущеного епітелію і елементів крові. • Залежно від переважання його складових, розрізняють серозний (рідкий), слизовий (густий, тягучий), гнійний (зеленого відтінку), гнильний (з неприємним запахом, наприклад при гангрені), геморагічний (іржавий, наприклад при грипі) ексудати. • Запалення має гострий або хронічний перебіг.

  19. Альтерація Патогенез запалення Дистрофія Некроз Ексудація Зміна мікроциркуляції Просякання плазми Еміграція клітин крові Фагоцитоз Спазм Активація ендоте-ліоцитів Лейко-діапедез Завершений Парез Незавершений Крайове розміщення лейкоцитів Еритро- діапедез Вихід плазми крові Ендоцитобіоз Проліферація Мітоз Утворення ексудату Амітоз

  20. Періоди Еміграції • крайове стояння • проникнення через судинну стінку • рух у тканині

  21. Види інфільтратів: • з поліморфноядерних лейкоцитів (сіро-зелений відтінок) • круглоклітинні • макрофагальні • еозинофільні • геморагічні (червоний інфільтрат) (блідо-сірий інфільтрат)

  22. Альтерація Патогенез запалення Дистрофія Некроз Ексудація Зміна мікроциркуляції Просякання плазми Еміграція клітин крові Фагоцитоз Спазм Активація ендоте-ліоцитів Лейко-діапедез Завершений Парез Незавершений Крайове розміщення лейкоцитів Еритро- діапедез Вихід плазми крові Ендоцитобіоз Проліферація Мітоз Утворення ексудату Амітоз

  23. Стадії фагоцитозу: • наближення • прилипання • поглинання • перетравлювання

  24. Альтерація Патогенез запалення Дистрофія Некроз Ексудація Зміна мікроциркуляції Просякання плазми Еміграція клітин крові Фагоцитоз Спазм Активація ендоте-ліоцитів Лейко-діапедез Завершений Парез Незавершений Крайове розміщення лейкоцитів Еритро- діапедез Вихід плазми крові Ендоцитобіоз Проліферація Мітоз Утворення ексудату Амітоз

  25. Наслідки запалення • а) ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури і функції органа; • б) відновлення структури органа шляхом субституції (рубцювання); • в) перехід у хронічну форму; • г) загибель життєвоважливих органів і всього організму

  26. Класифікація запалення • За етіологією: а) банальне; б) специфічне. • За перебігом: а) блискавичне; б) підгостре; в) гостре; г) хронічне • За переважанням процесу: І в банальному, а) ексудативне; б) продуктивне.

  27. Гострезапалення---- 1) гіперемія, перистазта стаз 2) набряк, фібринозний ексудат Гнійне запалення абсцес Ендотоксимія циркуляторний шок

  28. 20 Серозний риніт у поліпі носа Псевдомембранозний ентерит b a

  29. Гнійний міокардит з формуванням абсцесів та колоній бактерій

  30. Геморагічна бронхопневмонія

  31. Геморагічна бронхопневмонія Вихід еритроцитів із судинного русла

  32. Некротична ангіна

  33. Вірусна пневмонія (H1N1) (геморагічні крововиливи у легенях)

  34. Вірусна пневмонія (H1N1) (геморагічні пошкодження нирок)

  35. Вірусна пневмонія (H1N1) (ушкодження печінки)

  36. Хронічне Запалення

  37. Проліферативне запалення • Продуктивне (проліферативне) запалення – це вид запалення, при якому в осередку пошкодження проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів переважає над альтерацією та ексудацією. • За клітинним складом інфільтрати поділяють на: • поліморфоклітинні; • круглоклітинні (лімфоцитарно-моноцитарні); • макрофагальні; • епітеліоїдноклітинні; - плазмоцитарні Продуктивне запалення розвивається в усіх органах і тканинах. Розрізняють три його види: - інтерстиціальне; • з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом; • гранульоматозне.

  38. Продуктивне запалення Міокардит Інтерстиційний Гранулематозний Гіперпластичні розростання Кондиломи Навколо паразитів

  39. Проміжнезапалення Виникає в стромі в паренхіматозних органів – міокарда, печінки, нирок, легенів. Інтерстиційний міокардит зустрічається при багатьох інфекційних захворюваннях (грип, дифтерія, висипний тиф) Мікроскопічна картина: в стромі міокарда виявляється інфільтрат , який складається із макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин, поодиноких ПЯЛ, епітеліоідних клітин, фібробластів. В кардіоміоцитах виражені дистрофічні, місцями некробіотичні зміни. В ділянках інфільтрації спостерігаються сформовані колагенові волокна. Наслідок: дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

  40. Гранулематозне запалення • – особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранульом) із макрофагів та їх похідних.

  41. Фази гранулематозної організації: • Накопичення молодих МоноНуклеарних клітин; • Трансформація МН у макрофаги; • Утворення зрілої гранулеми.

  42. Туберкульозні гранулеми Спостерігаються при міліарному туберкульозі легенев та інших органів. Макроскопічна картина: в тканині легені виявляються багаточисельні біло-жовті бугорки величиною просяного зерна.

  43. Туберкульозні гранулеми Мікроскопічна картина: В легеневій тканині спостерігаються чисельні гранулеми, в центрі яких невелика ділянка казеозного некрозу, а навколо – вал із епітеліоїдних клітин , серед яких спостергаються гігантські багатоядерні клітини Пирогова –Лангханса (в яких часто при пофарбуванні по Цілю-Нільсену можна виявити мікобактерії туберкульозу). По периферії гранулеми спостерігається вал із лімфоцитів. В результаті туберкульозної гранулеми утворюється маленький сполучнотканинний рубчик, рідше - петрифікат. Туберкульозну гранулему слід диференціювати від гранулеми при саркоідозі, гістоплазмозі та деяких інших, що мають схожу гістологічну картину.

  44. Гранулематозне запалення Неспецифічне Специфічне Туберкульоз Гостре Хронічне Сифіліс Ревматизм Висипний тиф Проказа Бруцельоз Черевний тиф Риносклерома Туляримія Сказ Сап Саркоїдоз

  45. Гранулематозний (грибковий) пневмоніт

  46. Хронічний лімфоцитарний гастрит • Тяжкий хронічний фіброзуючийпневмоніт («карніфікація легень")

  47. Гранулярна тканина Гранулярна тканина (рана шкіри) в процесі заживлення з фіброзуванням (набряк строми зі змішаним запальним інфільтратом та проліферацією капілярів (стрілка)).

  48. Фіброзування гранулематозного пневмоніту при аутоімунному захворюванні (гранулематоз Вегенера) • Хронічний атрофічний ентерит (хвороба Крона) фіброзування гранулеми та інтерстиційне накопичення лімфоцитів у тканині з прогресивним фіброзом Атрофія слизової з фіброзним потовщенням термінального відділу кишки (стрілка вказує на втрату компонентів слизової оболонки).

  49. Гранулематозний пневмоніт Особливості легеневого туберкульозу (експресивно обмежені циркулярні гранулеми з гігінтськими клітинами та ценральним казеозним некрозом)

More Related