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Inflamaci ón y Cancer: Papel de los macrófagos

Inflamaci ón y Cancer: Papel de los macrófagos. María Elena Sales Instituto de Oncología Angel H. Roffo UBA. Generalidades del Proceso Inflamatorio Inflamación y Neoplasias Mediadores solubles Los macrófagos en la tumorigénesis Los macrófagos “ajenos” y “propios”.

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Inflamaci ón y Cancer: Papel de los macrófagos

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Presentation Transcript

  1. Inflamación y Cancer:Papel de los macrófagos María Elena Sales Instituto de Oncología Angel H. Roffo UBA

  2. Generalidades del Proceso Inflamatorio • Inflamación y Neoplasias • Mediadores solubles • Los macrófagos en la tumorigénesis • Los macrófagos “ajenos” y “propios”...

  3. Generalidades del proceso inflamatorio Agentes Agresores Físicos Químicos Biológicos Linfocitos T y B Mastocitos • Ils, IgE, IgM, IgG • * Vía Clásica y Alterna del C´ (C3a/C3b) *** *** * * * Histamina Lesión tisular • Ils, PGs, LTs MMP, ECM, colagenasas Quininógeno Bradiquinina Fibrina ( PM) Fibrinógeno Calicreína Factor XIIa Preclicreína

  4. Moléculas de adhesiónFlia de Igs Integrinas Selectinas • Dominio e.c. de unión de lectinas reconoce carbohidratos. • Se expresan en cel. endoteliales, leucocitos y plaquetas. • Median el “Rolling” de los leucocitos • Moleculas de adhesión intercelular • Monoméricas • Son heterodímeros (1,2,3; v,L,X,E,d,1-9 ) • Median adhesión y migración E-L

  5. Moléculas de Adhesión en acción.... Leucocito Célula endotelial Uniones intercelulres Circ. sanguínea Cel. endotelial • Rodamiento • Adhesión • Transmigración • Quimiotaxis Leucocito Integr. 41 o 47 Sial LewisX (CD15) VCAM-1 MadCAM Selectina P,E Selectina E, P Cel. endotelial adhesión laxa firme

  6. Inflamación fisiológica vs. Inflamación neoplásica Inflamación Fisiológica Plaquetas Cels. Epiteliales organizadas sobre membrana basal Neutrófilos Monocito/Macrófago Linfocitos Fibroblastas Grasa • Arquitectura altamente organizada: con células epiteliales sobre membrana basal separadas de un estroma subyacente vascularizado. Por debajo tejido graso • Después de producirse una herida, por activación plaquetaria se forma una tapón que libera péptidos vasoactivos capaces de regular la permeabilidad vascular. Se recluta fibrinógenofibrina • La liberación de TGF y PDGF inicia la activación de fibroblastos e inducción de MMP, UPA para remodelar el tejido

  7. Inflamación Fisiológica vs. Inflamación Neoplásica Inflamación neoplásica • Peyton Rous: “estado neoplasíco subumbral”  por virus o carc. químicos. • Aquellos estados: iniciación  mutaciones irreversibles en el ADN. Promoción células iniciadas sometidas a mediadores del entorno que producen entre otros efectos a inflamación crónica. • La arquitectura del tejido se desorganiza. • Se producen simultáneamente otros procesos complejos como angiogénesis y linfoangiogénesis. En estos vasos las células malignas se contactan con otras mesenquimáticas, hematopoyéticas y linfoideas. Cels. Epiteliales malignas Capilares sang. tortuosos linfáticos • Las células neoplásicas producen citoquinas y quimioquinas que son mitogénicas y/o atractantes de neutrófilos, mastocitos, monocitos macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. • También los fibroblastos y las céls. inflamatorias secretan proteasas, quimioquinas que son mitogénicas para las células neoplásicas y endoteliales involucradas en la angiogénesis/linfoangiogénesis promoviendo el crecimiento tumoral y la metástasis.

  8. Los procesos inflamatorios crónicos que se asocian con neoplasias...

  9. más sobre Inflamación y Neoplasias...

  10. Cáncer de colon y H.pylori • Es considerado un verdadero carcinógeno • Los Mfs y linfocitos T inflamatorios infiltrantes del tejido secretan altos niveles de MIF, citoquina que suprime la función transcripcional de p53 en las células circundantes. • Aumento de IL-6 y activación de STAT-3. • Como consecuencia hay aumento en la proliferación, modificaciones en el ciclo celular e incapacidad para reparar el ADN en estas células

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