TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

1. TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES S. MARTINEZ/ A. de WAROQUIER Département anesthésie Réanimation Hôpital LAVERAN

2. PLAN • Introduction/ rappels • L’eau et les principaux ions concernés • Le sodium • Anomalies du bilan de l’eau et du sodium • Anomalies du bilan potassique

3. introduction • Motif fréquent d’hospitalisation • Complication fréquente lors de l’hospitalisation • Large prescription du ionogramme • Diagnostic et traitement souvent simples • Conséquences dramatiques en l’absence de traitement

4. Introduction/ rappels • Ionogramme: dosage plasmatique/urinaire du sodium (Na+) et du potassium (K+) ( +autres ions dosés en pratique) • Eau et ions apportés par l’alimentation en majeure partie • En milieu hospitalier apport en plus par voies veineuses (solutés de perfusion) • Osmolarité plasmatique = 285 mosmol/l • Formule: Na+ * 2 + glycémie

5. L’eau et les principaux ions concernés • Eau : 60% du poids du corps • Pertes journalières obligatoires • Besoin de compensation quotidienne des pertes • Répartition dans différents compartiments de l’organisme

6. Eau (suite) • La proportion d’eau totale chez un individu donné: • Varie en fonction de son état d’hydratation • >60% en cas d’hyperhydratation • <60% en cas de déshydratation • Conséquences: variation rapide du poids La proportion d’eau varie d’un individu à l’autre: • Masse grasse • Âge

7. Pertes d’eau physiologiques • =Pertes obligatoires pour assurer l’état d’équilibre de l’organisme: • Température: • Sueur, pertes pulmonaires • Peu importantes 10ml/kg/j • Équilibre ionique et élimination des « déchets » de l’organisme: pertes rénales ajustables • Environ 1 à 2 litres/j

8. Pertes d’eau pathologiques • Digestives : diarrhées, aspirations, vomissements • Respiratoire : polypnée • Rénales : intoxication aux diurétiques, maladies héréditaires…

9. Apports d’eau • Endogènes: faible quantité, 200cc/j (métabolisme cellulaire) • Exogène: • alimentation et eau de boisson (environ 1-2 litre/j) • Perfusions en milieu hospitalier : quantités variables parfois dangereuses

10. Répartition de l’eau 3 compartiments: Boissons/perfusions Interstitiel 15% Plasmatique 5% Intracellulaire 40% Poumons Peau Tube digestif Secteur intracellulaire Secteur extracellulaire rein

11. Mouvements d’eau entre les différents compartiments • Secteur intracellulaire vers interstitiel : • Différence de concentration en ions de part et d’autre de la membrane cellulaire (osmolarité) • Secteur interstitiel vers secteur vasculaire • différence de pression hydrostatique et oncotique A L’ETAT D’EQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE DONC PAS DE MOUVEMENT D’EAU

12. Principe de la loi de Fick Mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur interstitiel eau Membrane perméable à l’eau

13. Mouvements d’eau du secteur interstitiel au secteur plasmatique Membrane perméable à l’eau et au sodium Secteur interstitiel eau Secteur plasmatique Pression de perfusion Pression oncotique

14. Le sodium • Principal ion extracellulaire • Concentration normale : 135-145 mmol/l • Sodium sanguin = natrémie • Sodium urinaire = natriurèse • Les perturbations = anomalies des mouvements d’eau • Mais des anomalies des mouvement hydriques ne s’accompagnent pas toujours d’anomalie de la natrémie

15. Anomalies du bilan de l’eau et du sodium • Différents troubles de l’hydratation en rapport avec les différents compartiments • Extracellulaire: • DEC (déshydratation extracellulaire) • HEC (hyperhydratation extracellulaire) • Intracellulaire: • DIC (déshydratation intracellulaire) • HIC (hyperhydratation intracellulaire) Natrémie normale Natrémie perturbée

16. Déshydratation extracellulaire (DEC) • Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel) • Perte d’eau et de sodium • Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non modifiée • Le volume du secteur intracellulaire est inchangé • LA NATRÉMIE EST NORMALE

17. DEC: causes • Extrarénales: • Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs…) • Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose) • Rénales: • Anomalie rénale • Diurétiques • Diabète sucré décompensé • Insuffisance surrénale aiguë • Perfusion de mannitol… Rein adapté

18. DEC: clinique Importance de la surveillance infirmière • Constantes: • TA • Tachycardie • Poids • Urines: oligurie, concentration des urines • Peau: sécheresse, pli cutané • Soif (moins importante qu’au cours de la DIC)

19. DEC: biologie • Pas de signe spécifique mais: • Hématocrite, protidémie augmentées • Urée, créatininémie • Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correctdes urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire) • Gazométrie artérielle (alcalose métabolique) • Rq: on demandera toujours un ionogramme car il peut exister des troubles de l’hydratation intracellulaire associés

20. Traitement • Si hypovolémie sévère: solutés de remplissage voire transfusion. • Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os • Traitement étiologiques et préventifs primordiaux • Attention aux patients diabétiques (insuline), sous corticothérapie

21. HEC: hyperhydratation extracellulaire • Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire, surtout interstitiel • Due à une rétention d’eau et de sodium • Nombreuse causes: • Insuffisance cardiaque • Cirrhose • Rénale: insuffisance rénale, néphropathie (protéinurie à la bandelette urinaire) • Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive, rénale) • Vasodilatation (grossesse, traitement vasodilatateurs)

22. HEC: mécanisme (1) • Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie) Diminution du secteur vasculaire plasma Eau+sodium Réabsorption rénale d’eau et de sodium Secteur interstitiel

23. HEC: mécanisme (2) • Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits calibres) • Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel • Mécanismes complexes • Insuffisance cardiaque • Rétention de sel par le rein • Cirrhose

24. (suite) • Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien hypoprotidémie • Au total: secteur plasmatique peu changé • Secteur interstitiel augmenté de volume

25. HEC: surveillance infirmière • Poids: augmentation parfois très importante • Œdèmes (mous, blancs, indolores) • Œdème pulmonaire (dyspnée) • Hypertension artérielle • Peu de signes biologiques

26. HEC: traitement • Sur prescription médicale • Régime désodé • Restriction hydrique • Diurétiques On ne doit pas donner à boire à un patient sans un accord médical

27. Déshydratation intracellulaire: DIC • Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une hyperosmolarité plasmatique. • L’hypernatrémie est l’indicateur biologique de la DIC

28. mécanisme Milieu extracellulaire Milieu intracellulaire eau Membrane perméable à l’eau

29. DIC: causes • Pertes d’eau non compensées • Cutanée • Respiratoire • Rénale • Apport excessif de sodium • Solutés utilisés en réanimation • Bains de dialyses trop riche en sodium • Déficit d’apport en eau • Absence d’accès libre à l’eau (nourrissons, vieillard, coma)

30. DIC: clinique • Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragies cérébro-méningées, fièvre) • SOIF • Sécheresse des muqueuses • Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale) • Perte de poids plus modérée que pour la DEC

31. DIC: biologie • Hyperosmolarité • Hypernatrémie (Na+> 145 mmol/l) • Préscription médicale de première intention: le ionogramme plasmatique +/- urinaire

32. Principes de traitement de la DIC • Prescription médicale d’un traitement: • Étiologique : (arrêt d’un médicament, d’une perfusion, traitement d’un diabète déséquilibré) • Préventif: essentiel et en large partie du ressort de l’infirmier ( patient n’ayant pas accès à l’eau) • Symptomatique, apport d’eau pour correction lente de l’hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent) • Nb: formule pour estimer le déficit en eau: Déficit en eau (litres) = 0,6 * poids du patient * ((Na+/140) -1)

33. Exemple • Calculez le déficit en eau chez une femme de 60 kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme sanguin, une natrémie à 155mmol/litre • Réponse: • 0,6 * 60 = 36 • 155/140 = 1,108 soit 1,1 environ • 36 * ( 1,1 - 1) = 36 * 0,1 = 3,6 • Donc besoin d’apporter 3,6 litres d’eau au patient

34. Hyperhydratation intracellulaire (HIC) • Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec une hypo-osmolarité plasmatique • Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na+ plasmatique < 135 mmol/l

35. Causes d’HIC • Ingestion d’eau > capacités de résorption de l’organisme • Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique) • Défaut d’excrétion de l’eau • Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC • Défaut rénal ( IR avancée) • Sécrétion inappropriée d’ADH • IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation globale

36. HIC: clinique • Troubles neurologiques • Nausées • Vomissements • Céphalées • Anorexie • Prise de poids modérée • Absence de soif voire dégoût de l’eau

37. HIC: biologie • Hypo-osmolarité plasmatique • Hyponatrémie < 135 mmol/l Le diagnostic étiologique : dosages complémentaires (ADH, ionogramme urinaire) Examens complémentaires : ionogrammes sanguin et urinaire en priorité

38. HIC: principes de traitement • Restriction hydrique associé à • Supplément de Na+ si DEC associée • Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée • Apports standards de Na+ si normalité du compartimentextra cellulaire • Parfois prescription de solutés hypertonique (chlorure de sodium hypertonique) en cas d’hyponatrémie sévère • Perfusion lente à respecter impérativement

39. Anomalies du bilan du potassium( K+ ) • K+ : principal ion intracellulaire • Majeure partie dans le muscle • Peu abondant dans le milieu extracellulaire ( 3,5-5 mmol/l : valeur du ionogramme plasmatique) • Les transferts sont régulé par • L’état acido-basique • L’insuline • Les cathécholamines et l’aldostérone

40. L’hyperkaliémie • Définition: concentration plasmatique de potassium > 5 mmol/l • Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital (urgence) • attention aux fausses hyperkaliémies: • Hémolyse d’un prélèvement avec brassard serré: idéalement, la kaliémie se mesure sur un prélèvement veineux effectué SANS GARROT • Centrifugation tardive du prélèvement • Hyperleucocytose ou thrombocytémie

41. Hyperkaliémie: clinique • Signe cardiaques: réalisation rapide d’un électrocardiogramme • Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque • Sera demandé par le médecin en urgence avant le ionogramme • Signe neurologiques: • Paresthésies des extrémités et péribuccales • Plus tardivement faiblesse musculaire jusqu’à paralysie

42. Hyperkaliémie causes • Excès d’apport ( perfusions, transfusions, certains médicaments) • Transfert: • Acidose (sortie de K+ des cellules) • Destruction cellulaire (crush syndrome) • Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et inhibition de l’insuline) • Causes médicamenteuses • Réduction de l’excrétion rénale • IR • Insuffisance surrénalienne • Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC, diurétique dits epargneurs de potassium)

43. Hyperkaliémie: diagnostic • Ionogramme sanguin • Ionogramme urinaire ( kaliurèse) • ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG ) • Évaluation des apports en potassium • Recherche de lésions cellulaires (lésions musculaires, brûlures, garrots prolongés…)

44. ECG : Hyperkaliémie

45. Principes du traitement • Moyens: • Gluconate ou chlorure de calcium • Bicarbonate de sodium • Insuline • Diurétique • Kayexalate • Epuration extra rénale (hémodialyse) • Stratégie: à l’initiative du médecin

46. L’hypokaliémie • Définition: concentration plasmatique de potassium< 3,5 mmol/l • Fausses hypokaliémie rares ( patients leucémiques)

47. Clinique • Signes cardiaques: • Doit faire réaliser un ECG • Troubles du rythme avec au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque • Signes musculaires • Crampes • Myalgies • Faiblesse musculaire • Signes digestifs • Constipation • Signes rénaux • Polyuro-polydipsie • Alcalose métabolique (chapitre suivant) • HTA (hypersecrétion d’aldostérone)

48. ECG : Hypokaliémie

49. Causes d’hypokaliémie • Carence d’apport : anorexie, nutrition artificielle • Transfert excessif: alcalose, insuline, agents béta adrénergiques endogènes ou exogènes, stimulation de l'hématopoïèse par administration de Vit B12, certains types d’anémies et hémopathies • Augmentations des pertes : • Extra rénales : vomissements, diarrhées • Rénales: diurétiques, augmentation des stéroides surrénaliens (aldostérone), certaines néphropathies et tubulopathies

50. Examens complémentaires • Ionogramme plasmatique • Ionogramme urinaire • ECG • Penser à surveiller la tension ( la secrétion d’aldostérone augmente l’élimination de K+ par le rein et augmente la réabsorption de Na+ et d’eau et est responsable d’une hypertension)