1 / 38

Pathofysiologie van Sepsis

Pathofysiologie van Sepsis. M.Muller Internist- Intensivist Ikazia Ziekenhuis. Voorkomen sepsis in Nederland. V Gestel , et al. Prevalence and incidence of severe sepsis in Dutch ICU’s. Crit Care 2004:8; R153-162. Casus. 74 jarige dame Voorgeschiedenis :

tender
Download Presentation

Pathofysiologie van Sepsis

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Pathofysiologie van Sepsis M.Muller Internist-Intensivist Ikazia Ziekenhuis

  2. Voorkomen sepsis in Nederland V Gestel, et al. Prevalence and incidence of severe sepsis in Dutch ICU’s. Crit Care 2004:8; R153-162

  3. Casus • 74 jarige dame • Voorgeschiedenis: • Hypertensie, DM, COPD, m. Crohn, THP/TKP • Medicatie: • Burinex 2 mg, metformine 2 dd 500 mg, Plavix 75 mg, Renitec 2 dd 20 mg, PCM 4 dd 1000 mg, Salofalk 4 dd 1000 mg, Seroxat 20 mg, simvastatine 40 mg, Pariet 20 mg, combivent • Afdeling: • Opgenomen met buikklachten/diarree, analysegaande • Tijdensopname: • Dyspneu, longembolie • Doorgeschoten INR

  4. Vervolg casus • Geroepen op afdeling (SIT oproep) • Buikpijn, nietlekker • RR 105/60, P 116, vlekken op het lichaam • Actie: lab, vulling, overplaatsing IC • Op IC • Reanimatie, intubatie/kort massage/adrenaline Diagnose??

  5. Definities Sepsis • Infectie • Inflammatiereactie op invasie van micro-organisme of toxinen. • Sepsis • De systemischerespons op infectie; bewezen of verdacht van infectie en 2 van de 4 SIRS criteria aanwezig. • Ernstige sepsis • Sepsis met tekenen van orgaanfalen.

  6. SystemischeInflammatoireResponse Syndroom • Temperatuur> 38oC or < 36oC • Hart frequentie> 90slagen/min • Ademfrequentie> 20 /min or PaCO2 < 32 mm Hg • L > 12,000/mm3, < 4000/mm3, or > 10%staven ACCP/SCCM Consensus Statement Chest. 1992;1644-1655.

  7. Aanvullendlab casus

  8. Verderaanvullendonderzoek X-thorax: Goede tube positie Geenovervulling/ infiltraten/ pneumothorax

  9. Vraag • Lactaatstijging is altijdeenuiting van eenslechtecirculatie. • JA NEE ?

  10. Lactaatacidose • Verhoogdelactaatproductie • Verminderdzuurstofaanbod • Shock, cardiac arrest, acute pulmonary edema, CO toxiciteit • Verhoogdeproduktielactaat • Epilepsie, extreme sportbeoefening, severe astma, hypothermic shivering • Verminderdzuurstofverbruik • Cyanide intoxicatie, mitochondialedysfunctie (zidovudinem, stavudine) • Verlaagdmetabolismelactaat • Hypoperfusion, acidose, alcoholisme, leverziekte • Onbekendmechanisme • Maligniteit, DM (metformine), AIDS, hypoglycemie, idiopathisch

  11. Conclusie • Anemie • Nierinsufficientie • Leverenzymstoornissen • Tekenen van inflammatie • Metaboleacidose • Gestoordestolling • Hooglactaat Diagnose??

  12. Eenopeenstapeling van factorenleidend tot een ramp/sepsis!

  13. Oorzaken sepsis • Pneumonie • Acute abdominaleinfectie • UWI • Meningitis • Huid/wekedeleninfectie • Wondinfectie • Endocarditis • Lijninfectie

  14. Invloed sepsis op orgaansystemen

  15. Orgaanfalengedefinieerdvolgens VMS

  16. Pathogenesis of Septic Shock Cellular Dysfunction Membrane receptor Nucleus Membrane channel Actin/Myosin Lysosome Mitochondria Vasculature Organs Myocardium - Dysfunction - Metabolic abnormalities - Depression - Dilatation - Vasodilation - Vasoconstriction - Leukocyte aggregation - Endothelial cell dysfunction Shock Refractory Hypotension Multiple Organ Dysfunction Recovery Death

  17. Sepsis Samenspel Gastheer Pathogeen

  18. Pathogeen • Veroorzakende micro organismen • Virulentiefactoren • Bacterieletoxinen • Samenwerkingtussen micro organismen • Pathogeengeassocieerdemoleculairepatronen (PAMP)

  19. Vraag • Gram negatievebacterieenzijnverreweg het vaakst de oorzaak van een sepsis. • JA Nee ?

  20. Veroorzakendemicroorganisme • Gram positievebacteriën • Staphylococcus Aureus • Streptococcus pneumoniae • Gram negatievebacteriën • E coli • Klebsiella • Pseudomonas • Anaeroben • Schimmels

  21. Pathogeengeassocieerdemoleculairepatroon (PAMP) • Gram – bacterie • Lipopolysaccharide (LPS) • Gram + bacterie • Peptidoglycaan • LipoteichoÏnezuur • Schimmels • Zymosan

  22. Wiersinga W.J., van der Poll T. NTvG 2010;154;A1130

  23. Gastheer • Toll like receptoren (TLR) • Stolling • Immuunsuppressie • Metaboleveranderingen • Glucose • SteroÏden

  24. Wiersinga W.J., van der Poll T. NTvG 2010;154;A1130

  25. Endothelium COAGULATION CASCADE PAI-1 Factor VIIIa Tissue Factor IL-6 IL-1 TNF Bacterial, viral, fungal or parasitic infection/endotoxin Factor Va Suppressed fibrinolysis Monocyte TAFI THROMBIN Fibrin clot Bacterial, viral, fungal or parasitic infection/endotoxin Fibrin Neutrophil Tissue Factor IL-6 Inflammatory Responseto Infection Thrombotic Responseto Infection Fibrinolytic Responseto Infection Coagulation in Sepsis Bernard GR, et al.New Engl J Med, 2001;344:699-709.

  26. Stollingtijdens sepsis • Activatiestollingcascadetijdenssepsis. • Procoagulante status draagt in belangrijke mate bijaan de mortaliteit. • Grote rolvoor tissue factor. • Tijdensernstige sepsis is de activiteit van stollingsremmersonderdrukt. • TFPI(tissue factor pathway inhibitor), antitrombine, proteÏneC-systeem • Uitonderzoek tot nu alleenvoordeelgevonden van het geven van geactiveerd Prot C (Xigris)

  27. Diffuse Intravasalestolling • Verlenging APTT, PT • Verlaagdetrombocyten, antitrombine, antiplasmine • Verhoogde D-dimeer • Verlaagd of normaalfibrinogeen

  28. Immuunsuppressie • Na intiele pro-inflammatoirefase van sepsis, vaakkenmerken van immuunsuppressie. • Verminderdvermogen van leukocytenomproinflammatoire cytokines vrijtemaken. • Dit is gerelateerdaanverhoogdrisico op nosocomialeinfecties en late mortaliteit.

  29. Nieuwonderzoek

  30. Pathogenesis of Septic Shock Cellular Dysfunction Membrane receptor Nucleus Membrane channel Actin/Myosin Lysosome Mitochondria Vasculature Organs Myocardium - Dysfunction - Metabolic abnormalities - Depression - Dilatation - Vasodilation - Vasoconstriction - Leukocyte aggregation - Endothelial cell dysfunction Shock Refractory Hypotension Multiple Organ Dysfunction Recovery Death

  31. Nitric Oxide in the Vasculature L-Arg O2 Platelets cGMP cNOS L-citrulline cGMP GTP . GC GC NO GTP Blood Endothelium Smooth Muscle

  32. Nitric Oxide in Sepsis Endotoxin Cytokines L-Arg iNOS O2 Platelets cGMP iNOS NO cNOS L-citrulline cGMP GTP GC GC NO GTP Blood Endothelium Smooth Muscle

  33. Hemodynamiek ten tijde van sepsis • Koude shock • Hypotensie • Tachycardie • Tachypneu • Koudeslechtgeperfundeerdeextremitieiten • Blekehuid • Warme shock • Hypotensie • Tachycardie • Tachypneu • Warme, goedgeperfundeerdeextremiteiten • Rode, vochtigehuid

  34. Oorzakenhypovolemiebij sepsis • Veneuze pooling (vasodilatatie) • 3e ruimteverlies (capillairlekvaatwand) • Verhoogdinsensibel loss • Verlaagdeorale intake • Dushoeksteenbehandeling: • Vullen, maarvooral focus controle en antibiotica!!

  35. Invoeren sepsis bundel VMS

  36. Afloop casus • Vulling, antibiotica, noradrenaline • CT abdomen: vochtcollectierondomdarm, verdenkinggeperforeerdediverticulitis • OK: hemicolectomie links • Terug op IC, verder met sepsis bundels • Na langdurigtrajektherstel van de patient.

  37. Vragen? m.muller@ikazia.nl

More Related