Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

1. Quemado Crítico SDMO-SFMO Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

2. Funciones de la piel(que se pierden con la quemadura) • Barrera frente a la infección (física + propiedades antibacterianas) • Ayuda a mantener la presentación de antígenos a las células inmunes • Protege la homeostasis de líquidos, proteínas y electrolitos • Funciones sensoriales • Preservación del calor • Producción de vitaminas

3. Clasificación de las quemaduras

4. dérmica superficial epidérmica dérmica profunda subdérmica

5. Eritema y dolor Roja, edema, ampollas, muy dolorosa Blanca, no dolor, dura

6. Cutaneous Sensory Changes Following Burn Injury

7. Respuesta local

8. Temperatura • Duración de la exposición • Superficie tisular afecta

9. A < 45 ºC, poca-nula lesión • A > 45 ºC : • 54 ºC – 30 s • > 60 ºC – 5 s • > 71 ºC - instantáneo

11. A thermal burn occurs as a result of a rise in tissue temperature above a threshold value for a finite period of time • The temperature and properties of the material and the length of exposure are critical in determining the extent of injury • The amount of necrosis caused by a thermal burn can be characterized by the thermal damage function,  which • is a time integration of the tissue temperature rise Where and is a function of temperature and time

14. Tres zonas de daño

15. Hiperemia: mínima lesión celular con importante vasodilatación y aumento del flujo celular. Fácil recuperación celular

16. Estasis: • alteración circulatoria local (agregados de plaquetas y neutrófilos, depósitos de fibrina, edematización de las células endoteliales, pérdida de la deformabilidad de los eritrocitos) con viabilidad celular. • si la isquemia persiste puede llevar a necrosis. • evolución dependiente de deshidratación, presión, hiper-resucitación e infección

17. Coagulación o necrosis: muerte irreversible con formación de escara a partir de la degradación local de las proteínas

19. Además, mediadores vasoactivos(incluyendo el TxA2 con adherencia plaquetar y vasoconstricción) en el área de la quemadura.

20. Tejido destruido x el calor (desnaturalización de proteínas y ruptura de células) • Necrosis y trombosis en la vasculatura dérmica • Estasis en el tejido perilesional(que aumenta con la hipovolemia)

21. Paralelo al efecto vasoconstrictor de la zona de estasis, el efecto predominante es una significativa vasodilatación: • aumento inicial de la permeabilidad vascular vehiculado a liberación de histamina • aumento secundario de la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular relacionado con una amplia panoplia de sustancias vasoactivas y oxidantes

22. Se presenta fallo enzimático con aumento de la concentración de Na intracelular (caída de la actividad del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba de Na.

23. Edema y sus mediadores

24. Histamina: liberada x los mastocitos; acción precoz y transitoria con acción venular • Cininas: bradicinina • Prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina o PGI2) y vasoconstrictoras (prostanoides o TXA2) • Serotonina, liberada de la plaquetas agregadas, amplifica los efectos vasoconstrictores de la epinefrina y de la angiotensina II • Otros agentes: • complemento, leucotrienos, hormonas del estrés, aminas vasoactivas y fibras de colágeno (extracelular) que aumentan la presión oncótica

25. La resultante final es el edemapor la disrupción de la barrera capilar normal entre los compartimentos intersticiales e intravasculares, con una rápida tendencia al equilibrio entre ellos lo que conlleva pérdida de volumen plasmático (hipovolemia) que coincide con aumento del fluido extracelular

26. Aumento de la permeabilidad capilar • Quemaduras pequeñas: máximo edema a las 8-12 h • Quemaduras extensas: máximo edema a las 12-24 h

27. Se presenta fallo enzimático con aumento de la concentración de Na intracelular (caída de la actividad del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba de Na.Ello conlleva decremento en el potencial de membrana que afecta tanto a los tejidos quemados como a los no quemados (> 25 – 30 % de TBSA)

28. Respuesta sistémica

29. La agresión mas grave que un humano puede soportar

30. Componentes hipovolémico y celular • inicio con TBSA > 15 % • máxima respuesta con TBSA > 50-60 %

31. Post lesión térmica se produce una respuesta inflamatoria • Esta respuesta inflamatoria está mediada por • las citocinas • la activación de los monocitos • la expresión del factor tisular • las células endoteliales (NO) • las hormonas • las moléculas de adhesión

32. Factores que agravan las quemaduras

33. Retraso en la actuación • Microvascularización periférica • Agregación plaquetar • Vasoconstricción • Estado general del paciente • Deshidratación • Hiperpresión • Hipovolemia • Infección • Alteraciones hidrolectrolíticas

36. Hígado • Postquemadura se puede objetivar daño hepático por edema, infiltración grasa, apoptosis del hepatocito y alteraciones metabólicas asociadas con disminución de la síntesis proteica, resistencia a la insulina y alteración del insulin-signalin Jeschke MG. Shock 2007 Jeschke MG. Crit Care Med 2007

37. Pérdida de balance entre producción y función de eritrocitos y de leucocitos • > 20 % = anemia “relativa” (pérdida de mas del 20 % de su masa de hematíes en las primeras 24 h debido a destrucción térmica en la circulación cutánea) • Depresión -global- de la respuesta inmune (humoral y celular)

38. Citocinas Macrofagos Cels. Endoteliales SIRS Endocrino Hematologico Corazón Pulmon Renal Metabolico Cerebro Higado GI AGRESIÓN RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III MOD/MOF

39. Teoría de los tres estadios

40. quemadura calma antes de la tempestad SDMO-FMO SIRSCARS SDMO 0 – 5 Días 5 – 7 Días 7 – … Días

41. Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007 • Primer estadio: • SIRS (0-5 días tras la quemadura) • Inducido la quemadura • Respuesta local y Respuesta sistémica

42. SIRS = 2 o más de los siguientes • Temperatura > 38 º o < de 36 º • Frec Cardíaca > 90 lpm • Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg • Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de cayados

44. Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico • Utiles“intelectualmente”como conceptos (SIRS, MODS ..) • El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

45. Dear SIRS, I´msorrytosaythat I don´tlikeyou • La terminología no ayuda a entender el problema de base • Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … • Demasiado sensible, poco específico • No refleja la gravedad de la enfermedad • Puede retrasar la búsqueda de la infección

46. AMERICAN BURN ASSOCIATION CONSENSUS CONFERENCE TO DEFINE SEPSIS AND INFECTION IN BURNSJ. Burn. Care. Res. 2007; 28:776-90

47. El término SIRS no es útil por ser • un CONCEPTO GLOBAL E INESPECÍFICO • DESCONOCIMIENTO DE SU APLICACIÓN: ¿cúando? • EXCASO VALOR CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO • NO REFLEJAR GRAVEDAD: no útil en la clínica • ENMASCARAR OTROS PROCESOS: sepsis • NO ÚTIL EN ENSAYOS CLÍNICOS: estratificación • NO APLICABLE EN NIÑOS

48. Los pacientes quemados están en estado hipermetabólico y de estimulación inflamatoria crónica sistémica SRIS es una consecuencia de la lesión agudaNO SE DEBE APLICAR EL TÉRMINO DE SIRS EN PACIENTES QUEMADOS CRÍTICOS HASTA QUE SU DEFINICIÓN SEA VALIDADA

49. Es necesaria una definición alternativapara SIRS

50. Se han propuesto criterios modificados para definir el SRIS que han de ser validados