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风湿性关节炎的演变

风湿性关节炎的演变. 90701315 李燕 90701316 黄行健 90701317 赵晓蕾 90701318 陈荟荷 90701319 高凯 90701320 刘超 9070 8285 张晔琼. OUTLINE. 风湿病（ rheumatism ）. A 组 β 溶血性链球菌感染，变态反应 - 自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织 心脏、关节 最常被累及 以心脏病变最为严重，心脏瓣膜中二尖瓣最常被累及。. 6 岁. 15 岁. 28 岁. 风湿性关节炎演变史. 39 岁. 43 岁. 45 岁. childhood.

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风湿性关节炎的演变

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Presentation Transcript

  1. 风湿性关节炎的演变 90701315 李燕 90701316 黄行健 90701317 赵晓蕾 90701318 陈荟荷 90701319 高凯 90701320 刘超 9070 8285 张晔琼

  2. OUTLINE

  3. 风湿病（rheumatism） • A组β溶血性链球菌感染，变态反应-自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织 • 心脏、关节最常被累及 • 以心脏病变最为严重，心脏瓣膜中二尖瓣最常被累及。

  4. 6岁 15岁 28岁 风湿性关节炎演变史 39岁 43岁 45岁

  5. childhood 诱因&症状 诊断 治疗 反复咽喉肿痛、 发热、 扁桃体发炎 膝关节肿痛、 血沉增快 风湿性关节炎 扁桃体切除

  6. 咽喉感染 继发关节肿痛 A组β 链球菌 风湿病 ？

  7. 风湿性关节炎 A组β溶血性链球菌感染 机体免疫反应产生抗体 细菌细胞壁C抗原引起的抗体与关节的糖蛋白发生交叉反应 风湿性关节炎

  8. 6岁 15岁 28岁 风湿性关节炎演变史 39岁 43岁 45岁

  9. 15 years old 诱因&症状 体征 诊断 治疗 血压120/70mmHg 心率98次/分，律齐 二尖瓣区可闻及舒张期杂音(狭窄） 体力劳动 胸闷、心悸 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 自服中药治疗

  10. 15岁 • 活动后胸闷心悸 • 二尖瓣区可闻及舒张期杂音，诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄 • 未行手术治疗 • 服中药治疗，症状好转 • 仍有反复，程度轻，数年一次

  11. 二尖瓣狭窄 A组乙型溶血性链球菌感染 瓣膜肿胀、内皮细胞受损 瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物 瓣膜发生纤维化及瘢痕形成 赘生物 瓣膜增厚、僵硬、卷曲、交界融合 二尖瓣狭窄

  12. 6岁 15岁 28岁 风湿性关节炎演变史 39岁 43岁 45岁

  13. 28 years old 诱因&症状 体征 治疗 提示肺部病变 妊娠6个月 胸闷、心悸加重 伴乏力、气促、 夜间喘憋、不能平卧 无少尿和双下肢浮肿 口服 地高辛、 氢氯噻嗪 左心房扩大 左室射血分数53％ 产后 快走或一般家务劳动 胸闷、心悸，伴乏力 伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平卧困难 经休息、 口服地高辛和氢氯噻嗪等药物后可逐渐缓解

  14. 肺部病变、左心房扩大 二尖瓣病变 肺部病变 左心房扩大

  15. 6岁 15岁 28岁 风湿性关节炎演变史 39岁 43岁 45岁

  16. 39 years old 诱因&症状 体征 治疗 感冒 胸闷、心悸、乏力加重 仅可步行500～600米，上楼时气喘加剧 血压150/90mmHg 心房扑动 左右心房增大 二尖瓣轻度狭窄 左室射血分数47%，左室舒张功能减低 氨酰心安 （阿替洛尔） 地高辛 安体舒通 （螺内酯）

  17. 39岁 • 二尖瓣病变加重 • 左室射血分数更低 • 左、右心房增大 • 左室舒张功能降低 • 心房扑动 肺动脉高压 长期左心室内余血量增加

  18. 6岁 15岁 28岁 风湿性关节炎演变史 39岁 43岁 45岁

  19. 43 years old 诱因&症状 治疗 体征 视物模糊 停用地高辛 轻微体力活动 心慌气短，伴喘憋 夜间坐位入睡，喘憋明显，不能平卧。无胸痛、咳嗽、咳痰及发热 食欲差体重无明显变化。 静脉注射速尿、西地兰 静脉点滴硝酸甘油、补钾、给予生理盐水 自觉症状好转 改为 口服地高辛和氢氯噻嗪 物理检查：心率 加快，下肢水肿、 二尖瓣面容等 实验室检查 特殊检查

  20. 脉搏、心率高于正常：代偿性作用，以增加心脏的输出脉搏、心率高于正常：代偿性作用，以增加心脏的输出 呼吸频率增加：机体缺氧，代偿性的增加呼吸频率，提高PaO2； 射血分数降低 （1）左心室收缩↓，每搏输出量↓ （2）左心室扩大，血容量↑，而排出↓ 二尖瓣面容 （1）缺氧，面色晦暗，口唇发绀， （2）面部毛细血管扩张增多，Hb被还原 20

  21. 黄视（色视）:地高辛副作用，中毒先兆 高枕卧位:膈的位置低,胸腔负压大 II级收缩期杂音:二尖瓣关闭不全 舒张期隆隆样杂音: 二尖瓣狭窄 下肢水肿：右心衰引起体循环静脉淤血 21

  22. 化验检查 pH：7.32 PaCO2：37mmHg BE：－9.6mmol/L HCO3－：18.2mmol/L K+：2.8mmol/L Na+：122mmol/L Cl-：95mmol/L AG=122-95-18.2=8.8 电 解 质 酸 碱 平 衡 紊 乱 22

  23. 机制 患者长期使用地高辛，地高辛的Na-K-ATP酶的抑制作用长期存在，进 而就会抑制肾近曲小管中该酶的活性，使得细胞内的Na+增多，抑制K+入胞 23

  24. 6岁 15岁 28岁 风湿性关节炎演变史 39岁 43岁 45岁

  25. 45 years old 诱因&症状 体征 诊断 受凉 喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡 伴咳血痰， 暗红色为主，偶有鲜红色血痰。 风湿性心脏病； 二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全； 心律失常：心房颤动、 完全性右束支传导阻滞； 慢性充血性心力衰竭。 物理检查 实验室检查 特殊检查

  26. 45 years old 血常规检查 红细胞3.5×1012/L， 白细胞13×109/L， 中性粒细胞占90%。 尿量600-800ml/天，便常规、肝肾功能、电解质、血脂和血糖均正常。 偏高 炎症 组织损伤 体征 体温37.6℃，脉搏64次/分 血压150/70mmHg，呼吸33次/分 口唇发绀，颈静脉怒张。 双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音。 心尖搏动弥散，叩诊心界扩大，心律不齐，心尖部可闻及III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音。 腹部膨隆，腹软，可闻移动性浊音。肝于肋下2cm，无压痛，双下肢凹陷性水肿。 心电图：心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左心室肥厚。 胸片：两肺纹理增粗、模糊，心脏呈球形，向左右扩大。 超声心动：中-重度二尖瓣狭窄，重度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，全心扩大，左房和左室较为明显，左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能减低，左室射血分数40%。

  27. 二尖瓣狭窄 • 舒张期左心房到左心室血流受阻 →左心房代偿性肥大 →左心房代偿失调 →肺静脉回流受阻 →肺淤血（左心衰） →肺动脉高压 →右心室代偿性肥大 →右心室扩张 →右心房淤血 →体循环淤血（右心衰）

  28. 二尖瓣闭合不全 • 病因：风湿热反复发作，瓣膜增厚瘢痕形成，瓣叶挛缩，腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，瓣膜运动受限，影响其闭合；左心室肥厚，瓣环扩大，二尖瓣关闭不全 • 收缩期 • 持续有有血流自左室反流至左房 左房压力和容量升高，左房扩大 急性肺水肿 肺动脉高压 右室负荷过重，右室肥大、右心衰竭

  29. 主动脉瓣关闭不全 • 病因：风湿热累及 • 主动脉瓣关闭不全 →心室舒张期，血液反流 →脉压增加 →左心室代偿性肥大 →左心衰竭

  30. 二尖瓣狭窄 左心房压力升高负荷增大 肺静脉回流受阻 肺静脉压升高 肺动脉压升高 左心房代偿性肥大 全心衰竭 肺淤血水肿，漏出性出血 右心室代偿肥大 失代偿， 左心衰竭 失代偿， 右心衰竭 二尖瓣关闭不全 颈静脉怒张 下肢水肿 肝肿大 腹部膨隆 三尖瓣关闭不全 血流由左心室返流至左心房 右心室血液返流 左心室代偿性肥大 右心房代偿肥大 体循环静脉淤血 30

  31. OUTLINE

  32. 心力衰竭的发病机制 一. 心肌收缩力降低 -细胞机制 -生物化学机制（能量代谢） -分子机制（钙离子相关） 二. 心肌舒张功能障碍 三. 心脏各部分舒缩活动不协调

  33. （一）细胞机制 原因：直接的心肌损害 / 重塑的心肌 结果：1.心肌细胞数量减少 坏死、凋亡 2.心肌结构改变 肌原纤维排列紊乱、细胞骨架改变、细胞萎缩、 间质纤维化等（进行性） 3.心室扩张 心腔扩大室壁变薄

  34. （二）生物化学机制（能量代谢） 1.能量生成障碍 缺血缺氧，ATP产生 2.能量储备减少 ATP CP（磷酸肌酸，储能） 3.能量利用障碍 位于肌球蛋白头部的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性 ，影响心肌收缩速率 CK(肌酸激酶)

  35. (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 -分子机制 • 心肌兴奋的电活动→心肌收缩的机械活动 • 任何影响Ca2+转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋---收缩耦联。 • （1）肌浆网Ca2+转运功能障碍—摄取、储存、释放 • （2）胞外Ca2+内流障碍 • （3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca2+

  36. (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 -分子机制 • （1）肌浆网Ca2+转运功能障碍—摄取、储存、释放 • ATP生成下降→肌浆网上Ca2+--ATP酶↓ → Ca摄取储存障碍→胞浆Ca2+↓ • （2）胞外Ca2+内流障碍 • 内流的Ca功能 • ① 心肌肥大—β受体密度↓ 并且NA↓ • ② 缺血缺氧→酸中毒，H+↑可降低β-R对NA的敏感性 • ③ 心肌细胞膜处，K+↔Ca2+竞争，高钾血症→阻止Ca2+内流 • 以上三点共同导致Ca2+内流减少 • （3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 • 活动的转变关键在于肌钙蛋白与Ca结合 • 酸中毒，H+↑，因亲和力H+＞Ca2+，故Ca与肌钙蛋白结合下降—肌钙蛋白活性↓ • ①ATP↓，肌浆网不能泵出足够的Ca • ②H+↑ ，肌浆网对Ca亲和力↑，释放Ca减少 • 导致肌浆网在心肌收缩时不能释放足量的Ca，发生心肌兴奋收缩耦联障碍 Ca浓度不足 36

  37. 二、心室舒张性能异常 心脏收缩后，没有正常舒张，心室便没有足够的血液充盈，CO必然减少。 ①、Ca2+复位延缓 ②、肌球---肌动蛋白复合体解离障碍 ③、心室舒张势能减少 ④、心室顺应性降低 C = dV/dp 常引起肺淤血、肺水肿等左心衰竭的临床表现。

  38. 三、心脏各部舒缩活动不协调 损伤部位心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性变化 Arrhythmia 心输出量CO明显下降 心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏

  39. 心衰发病机制 心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌细胞凋亡 心肌能量代谢紊乱 钙离子复位延缓 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低 心室舒张势能减弱 心律失常 心肌收缩性减弱 心肌舒张功能异常 心脏各部位舒缩活动不协调性 心力衰竭HF

  40. 谢谢！

  41. Ａｎｙ　ｑｕｅｓｔｉｏns？

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