INSUFICIENCIA CARDÍACA

1. INSUFICIENCIA CARDÍACA

2. FISIOPATOLOGÍA • El corazón adapta capacidades de bombeo a necesidades del cuerpo. • Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el volumen x minuto cardiaco en función de la actividad (nadadores y atletas los tienen elevada). • Paciente con insuficiencia cardiaca usa su reserva en reposo. ( al subir escalera= disnea).

3. La fisiopatología implica interacción entre: • La disminución de la capacidad del corazón para impulsar sangre con reducción de la reserva cardiaca. • Mecanismos de adaptación que mantengan el volumen x minuto y contribuyen a la progresión de la enfermedad.

4. VOLUMEN MINUTO CARDIACO • Cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto. • Releja la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico ( cantidad de sangre impulsada en cada latido) Volumen minuto= FC x vol. Sistólico

5. VOLUMEN MINUTO CARDIACO • FC= es regulada por interacción entre SNS (aumenta) y SNP (disminuye). • Vol. Sistólico= depende de la precarga y postcarga y contractibilidad del corazón.

6. PRECARGA Y POSTACARGA:suelen utilizarse para describir el trabajo del corazón • PRECARGA: • Es el volumen del corazón al final de la diástole, justo antes del comienzo de la sístole. • Representa el volumen de sangre que estira el musculo en reposo. • Depende sobre todo del retorno venoso al corazón. • Si aumenta el volumen de fin de diástole, también lo hará el volumen sistólico (Frank-Starling) .

7. PRECARGA: En insuficiencia cardiaca= • Los ventrículos se distienden de forma excesiva debido al aumento de volumen de llenado. • Aumenta la presión intraventricular. • El volumen sistólico puede disminuir.

8. PRECARGA

9. PRECARGA: • La precarga se ve aumentada en forma desmedida en: • Infarto agudo del miocardio • Valvulopatias • Insuficiencia renal.

11. POSCARGA • Fuerza que el corazón debe producir en cada contracción para impulsar la sangre cuando está lleno. • Sus principales componentes son: a) Resistencia Vascular Periférica (sistémica) b)Tensión de Pared Ventricular

12. POSCARGA Cuando RVP aumenta (como ocurre en HTA o estenosis aórtica), la presión intravascular debe aumentar para: • Abrir la válvula aórtica • Mover sangre fuera del corazón durante la eyección. Como consecuencia: si la poscarga es excesiva, se afecta la eyección ventricular y aumenta la tensión parietal si los ventrículos no producen presión suficiente.

13. POSCARGA

14. CONTRACTIBILIDAD CARDIACA • Refleja el rendimiento mecánico del corazón. • Capacidad de elementos contráctiles de interacción y acortarse contra una carga determinada. • De ella depende la eyección de la sangre desde el corazón.

15. INFLUENCIA INOTROPICA • Es la que aumenta la contractibilidad cardiaca. Estimulación simpática aumenta la fuerza de contracción del corazón (acción inotrópica positiva). El fármaco digital es un agente inotrópico porque aumenta la contractibilidad sin importar el nivel de precarga Disminución de contractibilidad pude deberse a perdida de tensión muscular funcional. Hipoxia e isquemia disminuye (acción inotrópica negativa).

16. MECANISMOS DE ADAPTACION • En insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene gracias a mecanismos compensadores o adaptativos como : 1. Frank-Starling 2. Activación de estímulos neurohumorales (SNS) 3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 4. Factores natriuréticos 5. Sustancias vasoactivas 6. Hipertrofia 7. Remodelado del miocardio

17. MECANISMO FRANK STARLING • Aumenta el volumen sistólico por incremento de volumen ventricular de fin de diástole. • Aumenta volumen ventricular= estiramiento de fibras miocárdicas. • En corazón normal, Frank-Starling acepta volúmenes por minuto de ambos ventrículos. • En insuficiencia cardiaca ayuda a mantener volumen-min cardíaco, junto con el aumento de volumen de fin de diástole.

18. MECANISMO FRANK STARLING • Deja de ser efectivo cuando el llenado es excesivo y fibras se estiran por encima del limite. • Cuando se deteriora la función miocárdica, si es necesario aumentar el volumen min, se logra un incremento menor con cualquier aumento de volumen o de presión ventricular de fin de diástole que lo esperable en condiciones normales.

19. MECANISMO FRANK-STARLING • El incremento máximo del volumen min cardiaco que puede lograrse limita bastante la actividad y produce aumento de presión ventricular izquierda y capilar pulmonar, disnea y congestión pulmonar. • Cuando el corazón se llena hasta el punto en que fil. De actinia y miosina no pueden producir contracción efectiva, los aumentos adicionales de llenado ventricular bajan el volumen min cardiaco. • El llenado excesivo del ventrículo reduce espesor de su pared y aumento de su tensión.

20. MECANISMO FRANK-STARLING • Esto aumenta necesidades de oxigeno del miocardio y produce isquemia y aliteración de función cardiaca. • Diuréticos reducen volumen vascular y el llenado ventricular, lo que disminuye carga que soporta el corazón y tensión parietal. OTTO FRANK: FISIÓLOGO ALEMÁN ERNEST STARLING: FISIÓLOGO INGLÉS

21. MECANISMO

22. ACTIVIDAD DEL SNS • Su estimulación cumple una función en la respuesta compensadora ante una disminución del volumen min cardiaco y en patogenia de insuficiencia cardiaca. • En fase tardía de insuficiencia cardiaca el tono simpático del corazón y los niveles de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) aumenta. • Esto estimula directamente la frecuencia cardiaca y contractibilidad del corazón y regula el tono vascular.

23. ACTIVIDAD DEL SNS De esta forma se mantiene perfusión de órganos, en particular el cerebro y corazón. En insuficiencia cardiaca más graves la sangre se deriva a circulación cerebral y coronaria, que son mas importantes para la vida.

24. CONSECUENCIAS NEGATIVAS DE ESTIMULACION SIMPATICA • Incremento de resistencia vascular sistémica. • Incremento de poscarga contra la que el corazón impulsa sangre. • Pude disminuir el flujo a la piel, musculo, riñones, y órganos abdominales. • Catecolaminas pueden contribuir con frecuencia a aumentar la muerte súbita al promover desarrollo de arritmias.

25. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • La insuficiencia cardiaca disminuye el vol. Minuto cardiaco. • Esto reduce el flujo de sangre renal y velocidad de filtración glomerular. • Esto produce retención de sal y agua.

26. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Normalmente riñones reciben 25% del vol. min. Cardiaco, pero ante insuficiencia cardiaca llega a 8-10%. • Ante disminución renal: • Riñones secretan cantidades cada vez mayores de renina. • Paralelamente aumenta niveles de angiotensina ll. • Aumento de concentración de angiontesina ll desarrolla vasoconstricción generalizada y excesiva.

27. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Esto estimula intensamente la producción de aldosterona en corteza suprarrenal. • Aldosterona aumenta reabsorción tubular de NA, lo que aumenta la retención de H2O. • Angiontensina ll= aumenta niveles de hormona ADH (anti diurética) que actúa como vasoconstrictora e inhibe excreción de H2O.

28. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Angiontensina ll y aldosterona estimulan: • Inflamación y reparación • La producción de citocinas. • Adhesión y quimiotaxis de células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos) • Activan macrófagos en sitio lesionado y sometido a reparación • Estimulan proliferación de fibroblastos y síntesis de fibras de colágeno. ESTE REMODELADO PUEDE ACELERAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

29. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

30. FACTORES NATRIURÉTICOS

31. FACTORES NATRIURÉTICOS Familia compuesta por 3 péptidos: • Factor natriuretico auricular (FNA) • Factor natriuretico cerebral(FNC) • Factor natriuretico de tipo C(FNc)

32. FNA • Secretado por células auriculares por aumento de estiramiento y presión de aurículas. • Produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de K+ en orina. • Su efecto es rápido pero transitorio. • Inhibe secreción de renina y aldosterona. Es antagonista de angiotensina II. • Inhibe secreción de noradrenalina en terminales nerviosas presinapticas

33. FNC • Se llama asi porque se descubrió en extractos de cerebro porcino. • Se almacena en células ventriculares. • Tiene efectos cardiovasculares similares a FNA.

34. FNc • Sobre todo en tejido vascular. Su función es desconocida. • FNA y FNC están elevadas en insuficiencia cardiaca congestiva. • Concentraciones dependen de magnitud de defunción ventricular. • Concentraciones elevadas hasta 30 veces en pacientes con cardiopatías avanzadas.

36. ENDOTELINAS • Secretadas por endotelio del sistema circulatorio. • Son vasoscontrictores potentes. • Inducen hipertrofia del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos. • Hay 4 identificados ( ET1-ET4)

37. ENDOTELINAS • Su concentración se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar. • Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B. • Se cree que media la hipertensión pulmonar.

38. ENDOTELINAS • Su concentración se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar. • Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B. • Se cree que media la hipertensión pulmonar.

39. Hipertrofia y Remodelado del Miocardio • Hipertrofia es uno de los mecanismos principales de adaptarse al aumento de la poscarga. • Mejora el rendimiento del corazón, pero igual representa el factor de riesgo importante en morbilidad cardiaca. • Hipertrofia y remodelado inadecuados pueden producir cambios en la estructura (masa muscular y dilatación de las cámaras) y función (alteración de sístole o diástole). • Esto compromete la función de bomba y sobrecarga hemodinámica.

40. Hipertrofia y Remodelado del Miocardio • Miocardio esta compuesto por miocitos y otras células. • Miocitos son las unidades funcionales del musculo cardiaco. • Aumentan en tamaño, no en número. • Las otras células son = macrófagos cardiacos, fibroblastos, células musculares lisa y endotelio.

41. CELULAS CARDIACAS MUSCULO CARDIACO MACRÓFAGO FIBROBLASTOS

42. HIPERTROFIA Y REMODELADO CARDÍACO • Estas otras células están en el intersticio y dan sostén a los miocitos. (pueden proliferar). • Proliferaciones descontroladas de fibroblastos en el corazón producen aumento de síntesis de fibras de colágeno. • Esto produce fibrosis miocárdica y rigidez ventricular.

43. Tipos de Hipertrofia Miocárdica • Simétrica= aumento proporcionado de espesor y espesor del musculo (en atletas). • Concéntrica= incremento del espesor de la pared (en hipertensión). • Excéntrica= aumento desproporcionado de la longitud del musculo (en miocardiopatía dilatada).

44. TIPOS DE HIPERTROFIA MIOCARDICA Si el estimulo es sobrecarga de presión= hipertrofia concéntrica. Si el estimulo es sobrecarga de volumen ventricular= hipertrofia excéntrica.

46. Insuficiencia Cardiaca Congestiva • Insuficiencia cardiaca ocurre al alterarse la capacidad del corazón de impulsar sangre. • ICC es la asociada a congestión de tejidos corporales. • Después del periodo de compensación inicial se desarrolla congestion venosa pulmonar o sistémica. • Esto produce manifestaciones clínicas.

47. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA • Insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de afecciones como: • Infarto agudo de miocardio • Hipertensión • Alteraciones degenerativas del musculo cardiaco. (Miocardiopatías) • También puede deberse a: • Exceso de demanda (estados hipermetabolicos). • Y a la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal).

48. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

49. CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. De alto o bajo gasto. 2. Sistólica o diastólico 3. Derecha o izquierda

50. Insuficiencia de alto gasto y de bajo gasto • Se diferencian por el volumen minuto cardiaco. • La de alto gasto es infrecuente. • Se desarrolla cuando es necesario un volumen minuto excesivo. • Aquí la función del corazón es superior a la normal, pero inadecuada porq las necesidades metabólicas son muy grandes.