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第二章 水、电解质代谢紊乱

第二章 水、电解质代谢紊乱. 病理教研室 马 光. 学习要点. 1. 掌握脱水、水肿、低钾血症、高钾血症的概念。 2. 掌握脱水的类型、原因及对机体的影响。 3. 掌握水肿的发生机制。 4. 熟悉低钾血症、高钾血症原因及对机体影响。 5. 熟悉脑水肿、心源性水肿的发生机制。 6. 了解各型脱水、低钾血症、高钾血症的防治原则和水肿对机体的影响。. 概述 水、钠的正常代谢. 一、体液的容量和分布. 体液容量与分布受性别、年龄、体型胖瘦（肥胖人体液含量少）等影响。. 二、水、钠的正常功能. 水的功能 ： 反应场所 良好溶剂 调节体温

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第二章 水、电解质代谢紊乱

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  1. 第二章 水、电解质代谢紊乱 病理教研室 马 光

  2. 学习要点 1. 掌握脱水、水肿、低钾血症、高钾血症的概念。 2. 掌握脱水的类型、原因及对机体的影响。 3. 掌握水肿的发生机制。 4. 熟悉低钾血症、高钾血症原因及对机体影响。 5. 熟悉脑水肿、心源性水肿的发生机制。 6. 了解各型脱水、低钾血症、高钾血症的防治原则和水肿对机体的影响。

  3. 概述 水、钠的正常代谢

  4. 一、体液的容量和分布 体液容量与分布受性别、年龄、体型胖瘦（肥胖人体液含量少）等影响。

  5. 二、水、钠的正常功能 水的功能： 反应场所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水 • 钠的功能: • 维持渗透压 • 维持酸碱平衡 • 维持静息电位 • 参与动作电位 • 参与新陈代谢

  6. （一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分 进 饮水 1200ml/天 代谢水 300ml 出 食物水 1000ml/天 Na+ 呼吸蒸发 350ml/天 尿 1500 ml/天 Na+ 皮肤 蒸发 500ml/天 Na+ 水钠摄入=水钠排出 粪便 排出 150ml/天

  7. 细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 40% K+ HPO42- 血 5% 液 第三间隙液

  8. （二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量 1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl 2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小管重吸收水 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH  4）心房利钠肽（ANP） 反之，则反

  9. 2. 血浆渗透压 1）口渴 2） ADH 反之，则反

  10. 第一节 水、钠代谢紊乱

  11. 水、钠代谢障碍的分类 一、脱水 1. 低渗性脱水 2. 高渗性脱水 3. 等渗性脱水 二、水中毒

  12. 一、脱水 （一）低渗性脱水 特点：失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压< 280mOsm/L，细胞外液显著减少，细胞内液稍增多。

  13. 1. 原因与机制 （1）肾外丢失 1）丧失大量消化液而只补充水分 ：最常见 2）液体在第三间隙积聚： 如大量胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液：大量出汗 4）大面积烧伤： 大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水

  14. （2）经肾丢失 ① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂； ② 急性肾功能衰竭多尿期； ③ 在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收障碍； ④ Addison病时，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。

  15. 2. 对机体的影响 1） ADH  尿多、比重低 2）口不渴 3）组织间液 脱水征 4）细胞水肿 5）休克 6）晚期严重患者，血容量  ADH   口渴 7）尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L 肾外失钠，尿钠<10 mmol/L

  16. 3. 低渗性脱水的分型 轻度：缺NaCl 0.5g/kg 中度：缺NaCl 0.5~0.75g/kg 重度：缺NaCl 0.75~1.25g/kg 重度患者常发生急性循环障碍，甚至休克，早期尿量不少，以后可出现少尿，血压下降，脉搏快而弱，皮肤弹性差，明显脱水外貌，表情淡漠，严重时发生昏迷，常可导致死亡。

  17. 4．防治原则 1） 积极防治原发病，抢救休克。 2）原则上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。 3）病情稳定后可适当增加葡萄糖溶液，并防止机体继续丢失水分。

  18. （二）高渗性脱水 特点：失水多于失钠、血清钠浓度>l50mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L及细胞内、外液均减少，细胞内液减少更明显。

  19. 1. 原因与机制 （1）饮水不足 ①水源断绝：如沙漠迷路； ②不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的病人等； ③渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年病人也可发生渴感障碍。

  20. （2）失水过多 1）单纯失水 ① 经肺失水； ② 经皮肤失水； ③ 经肾失水：因ADH产生和释放不足，或因肾远端小管和集合管对ADH的反应缺乏而引起尿崩症时，肾脏可排出大量水分。 2）失水大于失钠 ① 胃肠道失液； ② 大量出汗； ③ 经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于排钠。

  21. 2. 对机体的影响 1） ADH 尿少、比重高 2）口渴 3）细胞脱水脱水热 4）组织间液脱水征 5）严重晚期休克 6）尿钠：早期轻症患者，尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠 

  22. 3. 高渗性脱水的分型 轻度：缺水量占体重2~4% 中度：缺水量占体重4~6% 重度：缺水量占体重 >6%

  23. 4. 防治原则 1）首先防治原发病； 2）静脉给以5％葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分； 3）因仍有失钠，固还应补充一定量的含钠溶液。

  24. （三）等渗性脱水 特点：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130～145mmol／L、渗透压仍保持在280～310mOsm／L、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。

  25. 1. 原因与机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。 ①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； ②大量抽放胸、腹水；大面积烧伤；大量呕吐、腹泻或胃、肠引流后； ③新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。

  26. 2. 对机体的影响 ⑴ 口渴、少尿、口腔粘膜干燥 ⑵ 眼窝凹陷、皮肤弹性降低 ⑶ 严重者也可发生休克

  27. 3. 防治原则 1）首先防治原发病； 2）输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。

  28. 三种不同类型脱水的比较

  29. 练习题 张 丽 女 35岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。 体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱？如何处理？

  30. 二、水中毒 定义：当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。 特点：稀释性低钠血症，血清钠<130mmol/L、 血浆渗透压<280mOsm/L及细胞内液和细胞外液 均增多。

  31. 1. 原因与机制 （l）ADH分泌过多： 1）ADH分泌失调综合征：①恶性肿瘤； ②中枢神经系统疾病；③肺疾患：如肺炎、肺结核等。 2）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。 3）各种原因所致的应激：手术、创伤等。4）有效循环血容量减少：如休克。 （2） 肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。 （3）低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

  32. 2. 对机体的影响 （1）细胞水肿： 水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。 （2）中枢神经系统症状： 如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。

  33. 3. 防治原则 • 防治原发病。 • 严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。 • 促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。 对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3％～5％氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态。

  34. 第二节 钾 代 谢 紊 乱

  35. 钾的主要生理功能是： • 维持细胞内外液的渗透压 • 维持体液酸碱平衡 • 维持细胞静息膜电位 • 参与动作电位形成 • 参与新陈代谢

  36. 钾代谢紊乱主要是指细胞外液钾离子含量异常，分为低钾血症和高钾血症。钾代谢紊乱主要是指细胞外液钾离子含量异常，分为低钾血症和高钾血症。 钾平衡 ：正常成人体内含钾总量为50～55 mmol/kg体重。仅总钾量的2％左右存在于细胞外液中，98％左右存在于细胞内，细胞内钾浓度高达160 mmol/kg水，是细胞内最主要的阳离子。而血清钾平均浓度为3.5~5.5 mmol/L。

  37. 一、低钾血症(hypokalemia) 定义：血清钾浓度低于3.5mmo1/L称为低钾血症（hypokalemia）。 特点：除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有机体总钾含量缺乏。

  38. （一） 原因与机制 1. 钾摄入不足见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食）的患者。 2. 钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾：大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。 （2）经肾脏失钾：经肾失钾原因较多，见于①使用某些利尿剂；②醛固酮分泌过多；③镁缺失； ④肾小管性酸中毒。（3）经皮肤丢钾：大量出汗亦可引起低钾血症。

  39. 3. 跨细胞分布异常因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况： ①低钾血症型周期性麻痹； ②糖原合成增强； ③急性碱中毒； ④β-肾上腺素受体活性增强； ⑤钡中毒。

  40. （二） 对机体的影响 1. 对神经肌肉的影响 神经肌肉症状是低钾血症的突出表现。 （1）骨 骼 肌 肌无力→弛缓性麻痹 a. 血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时: 四肢软弱无力。 b. 血清钾浓度 < 2.5mmol/L时： 软瘫、严重者呼吸肌麻痹。

  41. 严重低钾血症： 静息电位降至-50 ～ -55mv→不能形成动作电位。

  42. （2） 胃肠道平滑肌 肌无力→ 麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞） 肠道运动↓ 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻

  43. 心律失常 2. 对心肌的影响 ① 心肌兴奋性 ② 传导性 ③ 自律性 ④ 收缩性改变  窦性心动过速；  房性及室性早搏；  室上性或室性心动过速；  室颤。

  44. A. 兴奋性 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑

  45. B. 传导性 静息膜电位↓ 0期去极化速度↓幅度↓ 传导性↓

  46. C. 自律性 达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速 低 钾 血 症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 自 律 性

  47. D. 收缩性 （1） 低钾血症 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 心肌收缩性↑

  48. 慢性或严重低钾血症 （2） 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓

  49. 3. 对肾的影响 （1）功能变化： ① 尿浓缩功能障碍； ② 肾小管上皮细胞NH3生成增加，近端小管对HCO3-重吸收增强。 （2）形态结构的变化：肾小管上皮细胞发生空泡变性。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。

  50. 4. 对中枢神经系统的影响 低钾血症时，脑细胞糖代谢障碍和能力生成减少，引起脑细胞功能障碍：患者出现精神萎靡、反应淡漠、嗜睡、甚至记忆力减退、定向力障碍、昏迷等。

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