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INSUFFISANCE RENALE AIGUË

INSUFFISANCE RENALE AIGUË. Jamal BAMOULID Service de Néphrologie-Hémodialyse CHU Hopital Saint-Jacques. Difficulté de définition de l’insuffisance rénale aiguë Épidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë Présentations cliniques : Symptômes liés à l’atteinte rénale Symptômes extra-rénaux

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INSUFFISANCE RENALE AIGUË

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Presentation Transcript


  1. INSUFFISANCE RENALE AIGUË Jamal BAMOULID Service de Néphrologie-Hémodialyse CHU Hopital Saint-Jacques

  2. Difficulté de définition de l’insuffisance rénale aiguë • Épidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë • Présentations cliniques : • Symptômes liés à l’atteinte rénale • Symptômes extra-rénaux • Asymptomatiques • Approche diagnostique de l’insuffisance rénale aiguë : • Affirmer l’insuffisance rénale • Affirmer son caractère aigu • Affirmer son caractère fonctionnel ou organique • Rechercher son étiologie • Éléments de la prise en charge thérapeutique

  3. DEFINITIONS ET PRINCIPALES CAUSES DE L’IRA

  4. Définitions de l’IRA IRA Rétention aiguë d’urée et de créatinine Déséquilibre hydro-électrolytique et acido-basique Rétention hydrosodée 1 2 3 • +50 µmol/L de créatinine • ou • 50 % de la clairance • de la créatinine + 44,2 µmol/L si créatinine  221 ou + 20 % si créatinine  221 • Critères 2004 • de l’ADQIG : • 3 stades de sévérité • 2 stades pronostiques

  5. PRINCIPALES CAUSES D’IRA • Le sang artériel rénal est distribué aux glomérules • Le glomérule fabrique l’ultrafiltrat qui est déversé dans le circuit tubulaire • Les tubules réabsorbent et excrètent l’eau et les électrolytes • L’urine transite par les voies excréto-urinaires jusqu’à la vessie 1 2 3 4

  6. INSUFFISANCE RENALE AIGUË PRERENALE (FONCTIONNELLE) • Diminution de la perfusion rénale : • Déplétion volémique : hémorragie, syndrome diarrhéique, polyurie, brûlures, médicaments (diurétiques) • Hypovolémie relative : insuffisance cardiaque, cirrhose, choc septique (vasoplégie), médicaments (IEC,ARAII, AINS) • Evolution : • Réversible si correction dans les premières heures • Nécrose tubulaire aiguë si non corrigée et prolongée 1

  7. 2 . INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE : VASCULAIRE • Vascularites : Wegener +++ et autres granulomatoses (PAN) • Maladies thrombo-emboliques : maladie des emboles de cholestérol • Syndrome hémolytique et urémique (SHU) • Sclérodermie

  8. 3 . INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE:GLOMERULAIRE Glomérulonéphrites • Avant 15 ans : • GNA post-infectieuse (endocapillaires), • GN membranoproliférative (GNMP) • De 15 à 40ans : • GNA post-infectieuse • Lupus • GN rapidement progressive (extracapillaires) • GN fibrillaires • GNMP • > 40 ans : • GN rapidement progressive • Vascularites • Cryoglobulinémies • GNA post-infectieuse

  9. INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE:TUBULO-INTERSTITIELLE • Nécrose tubulaire aiguë +++ (aminosides, PCI, état de choc prolongé, rhabdomyolyse) • Néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique (antibiotiques : β-lactamines, FQ) • Tubulopathie myélomateuse • Lyse tumorale aiguë (post-chimio des hémopathies malignes)

  10. INSUFFISANCE RENALE AIGUË OBSTRUCTIVE (POST-RENALE) • Obstruction bilatérale à l’écoulement urinaire : • Pathologie prostatique : hyperplasie, adénocarcinome • Cancer des voies urinaires métastatique • Compression extrinsèque des voies urinaires • Précipitation tubulaire • de cristaux insolubles : méthotrexate, aciclovir, sulfonamides, indinavir, acide urique, triamtérène, acide oxalique • De protéines : dyscrasies plasmocytaires

  11. INSUFFISANCE RENALE AIGUË MEDICAMENTEUSE : INTRICATION DES MECANISMES

  12. EPIDEMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE RENALE AIGUË

  13. INCIDENCE

  14. Epidémiologie de l’IRA : étiologies

  15. Epidémiologie de l’IRA : mortalité

  16. Objectifs et méthodes de l’étude

  17. Caractéristiques démographiques et médicales de la population

  18. Provenance des patients

  19. Etiologies des IRA

  20. Répartition des étiologies médicamenteuses

  21. Facteurs de mortalité (analyse multivariée)

  22. Facteurs de récupération (analyse multivariée)

  23. PRESENTATIONS CLINIQUES DE L’IRA

  24. DIFFERENTES PRESENTATIONS CLINIQUES • Symptômes découlant de l’atteinte rénale : • Oligurie ou anurie • Douleurs lombaires • Oedèmes • Hypertension artérielle • Urines décolorées (claires) ou « bouillon sale » • Élévation asymptomatique de la créatininémie ou anomalies du culot urinaire • Signes et symptômes d’insuffisance rénale aiguë • Anorexie • Vomissement • Signes neurologiques : somnolence, confusion • oedèmes • Symptômes généraux : fièvre, arthralgies, symptômes pulmonaires (vascularites et maladies de systèmes)

  25. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DES SYMPTÔMES CLINIQUES • Devant une douleur lombaire : • Lithiase rénale et causes obstructives • Infarctus rénal • Infection rénale • Anurie : • Obstruction rénale bilatérale • État de choc • Oedèmes, hypertension artérielle, oligurie et urines « bouillon sale » : • Glomérulonéphrite aiguë • Vascularite

  26. APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE L’IRA

  27. AFFIRMER L’INSUFFISANCE RENALE • Mesure de la créatininémie : • Normale entre 80 et 120 μmol/l • Non fiable chez la personne âgée ou dénutrie • Détermination de la clairance de la créatinine par la formule de Cockroft et Gault : Clcr (ml/min) = (140-âge)xpoids x 0,85 (femmes) Pcréatinine Poids en kg, Pcréatinine en μmol/l • Intérêt dans le suivi de l’évolution ou le diagnostic du stade de l’IRC • Non fiable si personne de plus de 75 ans ou poids extrêmes (utiliser de préférence MDRD) • Affirme la sévérité de l’insuffisance rénale mais peu d’intérêt dans l’IRA : le suivi de la créatininémie suffit

  28. 2. AFFIRMER SON CARACTERE AIGU • Comparer la créatininémie aux valeurs antérieures : • Aigu si augmentation significative de la créatininémie en quelques heures ou jours • Chronique si valeurs élevées dans les mois précédents et augmentation non significative de la créatininémie • Imagerie rénale (échographie rénale): • Taille et différenciation corticomédullaire • Visualisation d’un obstacle : dilatation pyélocalicielle ou globe vésical • Exceptions : • maladies rénales chroniques à taille rénale normale (diabète, myélome) • Insuffisance rénale aiguë sur IRC (petite taille et mauvaise différenciation) • Contexte clinico-biologique : • Oligurie, urines claires ou bouillon sale, oedèmes…. • Évolution de la créatininémie : augmentation, stabilité ou récupération • Anémie, hypocalcémie non spécifiques

  29. 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE • Analyse du culot urinaire : hématurie, leucocyturie, protéinurie Si absence d’anomalie du culot urinaire, diagnostics à évoquer : IRA prérénale, obstruction des voies urinaires, hypercalcémie, tubulopathie myélomateuse, certains cas de nécrose tubulaire aiguë.

  30. 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE • Excrétion urinaire de sodium : FENa • Natriurèse normale entre 20 et 40 mEq/l : élément variant selon le volume urinaire • Standardisation par la formule FENa (%) : fraction excrétée de sodium Si FENa < 1, IRA fonctionnelle (pré-rénale) Si FENa > 2, IRA organique (nécrose tubulaire aiguë) Si 1 ≤ FENa ≤ 2, IRA indéterminée • Non spécifique à 100% : FENa effondré si diminution de la filtration glomérulaire (glomérulonéphrites et vascularite) ou si NTA précédée par état de déshydratation important

  31. 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE • Autres paramètres du ionogramme à considérer • Urée/créat P > 100 • Urée U/P > 10 • Créat U/P > 30 • NaU < 20 mmol/l • Na/KU < 1 Plaident en faveur du caractère fonctionnel de l’IRA

  32. 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE

  33. 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE • Examen clinique : évaluer la volémie • Difficulté d’évaluation • Meilleurs critères d’hypovolémie : • Après une minute d’orthostatisme : • Pouls + 30 b/min • TA – 20 mmHg • Sécheresse des creux axillaires et de la muqueuse buccale • Langue fissurée • S’aider de la réalisation d’examens complémentaires : • Radiographie du thorax • Echocardiographie • Cathétérisme droit : Mesure de la pression veineuse centrale, de la PAP

  34. 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE • Examen clinique : examen appareil par appareil

  35. 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE • Examen clinique : examen appareil par appareil

  36. 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE • Eléments radiologiques • Échographie rénale : recherche d’un obstacle à l’écoulement sur les voies urinaires

  37. 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE • Eléments radiologiques • Doppler des vaisseaux rénaux : maladies rénales vasculaires thrombo-emboliques • Défects corticaux • Thromboses veineuses ou artérielles • Périartérite noueuse : sténoses multiples intra-rénales • Eléments histologiques : ponction biopsie rénale • Lorsque l’ensemble des éléments cliniques, biologiques et radiologiques ne permettent pas de poser un diagnostic étiologique avec certitude : IRA pré-rénale, obstructive ou nécrose tubulaire aiguë • Indications formelles : • HU glomérulaire avec protéinurie • Syndrome néphrotique • Syndrome néphritique • IRA non expliquée

  38. 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE • Eléments histologiques : ponction biopsie rénale • Précautions précédent la biopsie : • Arrêter tout traitement anti-aggégant plaquettaire (aspirine, plavix) au moins 7 jours avant le geste • Arrêter un traitement par héparine la veille de la biopsie • Vérifier la numération plaquettaire, le TCA et le TP le jour du geste • Absence d’infection rénale : labstix, ECBU • Recherche de malformations rénales ou des voies urinaires : rein unique, rein en fer à cheval, kystes, tumeur (examen échographique +++) − Contre-indications à la PBR : • Troubles de l’hémostase ou de la numération plaquettaire • Petits reins dédifférenciés (témoins d’une néphropathie chronique évoluée) • HTA non controlée par un traitement anti-hypertenseur • Kystes bilatéraux ou tumeur rénale • Hydronéphrose • Infection rénale • Absence de coopération du patient

  39. ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE L’IRA

  40. MESURES INITIALES A LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT • Bilan minimum devant une IRA • Mesures liées aux conséquences de l’IRA • Maintenir l’homéostasie hydrique et électrolytique • Supprimer toute médication potentiellement néphrotoxique • Traiter une cause réversible de l’IRA : • IRA pré-rénale : corriger l’hypovolémie • IRA post-rénale : lever l’obstruction sur les voies urinaires • Discuter l’indication d’une méthode d’épuration extra-rénale • Mesures associées (améliorer le pronostic de l’IRA) • Assurer une nutrition adéquate • Monitoring rapproché du patient • Traiter une éventuelle infection • Adapter la posologie de toute médication au degré d’insuffisance rénale

  41. BILAN DEVANT UNE IRA • Eliminer l’urgence thérapeutique (critères de gravité): • Bilan clinique : état hémodynamique, respiratoire et neurologique • Ionogramme sanguin : kaliémie, bicarbonates, natrémie, calcémie • GDS : sévérité de l’acidose métabolique, état respiratoire • ECG : signes de gravité de l’hyperkaliémie • Radiographie pulmonaire : signes d’IVG, OAP • Bilan étiologique initial : • Bilan clinique : interrogatoire (traitement ++ et valeurs antérieures de la créatininémie), état hémodynamique et d’hydratation, douleur lombaire, labstix • Bilan biologique : calcémie et CPK +++, arguments pour une néphropathie chronique sousjacente, ionogramme urinaire, protéinurie des 24h. • Bilan radiologique : ASP, échographie+/-doppler rénal • Bilan étiologique secondaire (selon orientation diagnostique): • Clinique : signes extra-rénaux • Biologique : immuno-electrophorèse des protéines sanguines, complément et fractions, bilan immunitaire, bilan infectieux bactérien et viral • Histologique : discuter l’éventualité d’une PBR

  42. MAINTENIR L’HOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE • Hyperkaliémie • Signes de gravité d’hyperkaliémie (ECG) : • gluconate de calcium 1g à renouveler une fois si nécessaire • Envisager rapidement la mise en place d’une épuration extra-rénale • Pas de signes de gravité de l’hyperkaliémie (ECG) • Résine échangeuse d’ion : kayexalate p.o ou en lavement rectal (30g = 2 doses) • G30% + insuline • Aérosols de bêta2mimétiques toutes les 4 à 6 heures • Bicarbonates de sodium 1,4 ou 4,2% si acidose métabolique associée (précaution si anurie) • Diurétiques de l’anse si signes de rétention hydrosodée • Discuter l’épuration extra-rénale si patient oligo-anurique

  43. MAINTENIR L’HOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE • Equilibre hydro-sodée • Surveillance journalière : poids, bilan hydrique entrée/sortie • Restriction hydrique : 400 mL + diurèse de la veille • Restriction sodée : 2 à 4 g de NaCl par jour • Diurétique de l’anse forte dose en cas de surcharge hydrosodée • Envisager une épuration extra-rénale : • D’emblée si signe d’IVG ou OAP • Si oligo-anurie malgré diurétique de l’anse forte dose et hyperkaliémie non controlée

  44. MAINTENIR L’HOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE • Equilibre acido-basique • Supplémentation en bicarbonates de sodium recommandée pour [HCO3-] < 15-18 mmol/L • IV ou p.o. • Apport de sodium non négligeable à prendre en compte : risque de surcharge hydrosodée • Hyperphosphatémie • Sels de calcium, chélateurs non calciques • Envisager épuration extrarénale pour phosphatémie > 2,5 mmol/L malgré chélateurs

  45. Corriger une cause d’IRA réversible • IRA pré-rénale : corriger l’hypovolémie • Perfusion de solutés salés isotoniques : NaCl 0,9% • Test de remplissage : 500 ml de NaCl 0,9% en 30 minutes à renouveler puis 20ml à 40 ml/kg/24h • Transfusion sanguine si hémorragie • Antibiothérapie adaptée (choc septique) • Monitorer la diurèse horaire, la saturométrie, la TA et le rythme cardiaque, la pression veineuse centrale. • Contre-indications : insuffisance cardiaque/choc cardiogénique, personne âgée • Évolution : • Pas de diurèse à 4 heures malgré état euvolémique : discuter hémodialyse (probable NTA) • Instabilité hémodynamique malgré remplissage : transfert en réanimation ou soins intensifs (amines, hémodiafiltration) • Reprise de diurèse : pousuivre le traitement

  46. Corriger une cause d’IRA réversible • IRA post-rénale : avis urologique +++ • Globe urinaire : • pose d’une sonde urinaire à demeure • Bilan étiologique : pathologie prostatique, infection urinaire, fécalome, vessie neurologique • Urétéro-hydronéphrose : • Signe de pyélonéphrite aigu, syndrome septique : dérivation urinaire percutanée = sonde de néphrostomie en urgence + antibiothérapie adaptée • Pas de symptôme infectieux : sonde double J ou sonde urétérale • Obstacle intraluminal : lithiase, cancer des voies urinaires • Compression extrinsèque : envahissement pelvien ou adénopathies rétro-péritonéales, fibrose rétropéritonéale (paranéoplasique ou post radiothérapie) • Évolution : • Lever d’obstacle : attention à la déshydratation, correction hydro-électrolytique +++ • Pas de reprise de diurèse : discuter l’épuration extra-rénale (NTA ou néphropathie chronique sous-jacente)

  47. INDICATIONS DE L’EPURATION EXTRA-RENALE

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