第二章水、电解质代谢紊乱 distempered metabolism of the water and electolyte

第二章水、电解质代谢紊乱 distempered metabolism of the water and electolyte

讲授内容 一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱

一、水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 细胞外液容量不足 (六) 水肿

（一）正常水钠代谢 体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水、电解质的平衡与调节

体液含量及分布 细胞内液40% 60% 成人体液含量占血浆5% 细胞外液20% 组织间液15%

体液的电解质成分

体液的渗透压 • 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. • 取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151) ＋阴离子(139) ＋非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)

水的平衡 单位:mL 饮水 1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 2500 水的来源尿 1000～1500 肺 350 皮肤（非显性汗）500 肠道 150 水的去路 2500

水的生理功能 1.调节体温 2.促进物质代谢 3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能

无机电解质的生理功能 1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位

水与电解质平衡的调节 - + 细胞外液渗透压增高细胞外液渗透压降低渗透压感受器容量感受器 - 血容量增加血管紧张素II增加 + 下丘脑神经垂体 - 颈动脉窦压力感受器动脉血压升高 + 疼痛、情绪紧张 ADH H2O 肾小管抗利尿素的调节示意图

循环血量减少 肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋 + 肾近球细胞 - 循环血量增加 Na+ H2O重吸收肾素肾小管血管紧张素原血管紧张素I 血管紧张素II ACE 血管收缩醛固酮肾上腺醛固酮分泌调节示意图

（二）水钠代谢紊乱的分类 1. 低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症 2. 高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱细胞外液容量不足（等渗性脱水）细胞外液容量过多（水肿）

（三）低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。（1）病因: 经肾丢失肾外丢失利尿剂肾脏重吸收 H2O 、 Na+ 减少含大量 H2 O、Na + 的液体丧失消化道失液肾上腺皮质功能不全第三间隙积液肾脏疾病经皮肤失液肾小管酸中毒

（2）对机体的影响 体液量渗透压血浆组织间液细胞内液细胞内液血浆组织间液细胞外液减少无口渴感易发生休克 ADH分泌减少明显失水体征多尿低比重尿

（3）发病机制: 低渗性脱水细胞外液移向细胞内细胞外液渗透压细胞外液容量（细胞水肿）抑制渗透压感受器血容量无口渴组织间液 ADH 休克肾小管重吸收水脱水征少尿多尿，低比重尿

（4）防治原则 1）防治原发病 2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症

(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 。 2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒水摄入过多水排出减少急性肾衰竭水中毒 (2)原因和机制: 而又输液不当血液稀释细胞内水肿 CNS症状尿钠减少尿比重降低 (3)对机体的影响:

(4)防治原则 1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。

(四) 高钠血症（hypernatremia） 1、低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水（1）特点：失水多于失Na+ ，血清Na+大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。

（2）原因 水源断绝水的摄入不足不能喝水呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗水的丢失过多肾脏失水胃肠道丢失

（3）对机体的影响 渗透压体液量血浆组织间液细胞内液血浆细胞内液组织间液口渴 ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞外液减少,早期无休克细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血细胞内液明显减少血液浓缩

（4）防治原则 1）防治原发病； 2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。

（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水 1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。 2.病因和机制：经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤

3.对机体影响 严重时脱水征休克

4.防治原则 (1)防治原发病 (2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。

(六) 水肿（edema） 1. 概念体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。 2. 发病机制正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调

血管内外液体交换示意图 Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压3.72kPa 小动脉小静脉组织间静水压组织间胶渗压 -0.87kPa 0.67kPa 组织液生成的有效滤过压淋巴管＝有效流体静压- 有效胶体渗透压＝3.2 kPa －3.05kPa ＝0.15 kPa

血管内外液体交换平衡失调 • 毛细血管流体静压 • 血浆胶体渗透压 • 微血管壁通透性 • 淋巴回流

球-管失平衡基本形式示意图 滤过率正常滤过率下降滤过率下降 H2O Na 重吸收钠、水增加重吸收钠、水正常重吸收钠、水正常球-管平衡球 - 管失平衡

体内外液体交换平衡失调 • 肾小球滤过率 • 近曲小管重吸收钠水心房肽分泌肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF） • 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌

3. 水肿的特点及对机体的影响 (1)水肿的特点：水肿液的性状 —— 漏出液渗出液水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点 —— 重力效应组织结构特点局部血液动力学 (2)水肿对机体的影响：有利的一面 —— 减轻心脏负荷有助于心脏抗损伤不利的影响 —— 营养障碍对组织器官功能的影响

4.常见的几种水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水肿 (1)心性水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位

(2）肝性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。(2）肝性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见

二、钾代谢紊乱 正常钾代谢钾代谢障碍低钾血症高钾血症

（一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L）骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）

2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d

4.钾代谢的调节 胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出泵-漏机制 (1)跨细胞转移 Na-K-ATPase

(2)钾的肾脏调节 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：肾小球：滤过主细胞分泌钾 Na+ Na-K 泵活性血Na+ Na+ 膜对钾的通透性 K+ 血K+ K+ 钾的电化学梯度 Na+ H+ H+（－） K+ K+ 醛固酮排钾 K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾闰细胞重吸收 H+ H+ K+ K+

5、钾的生理功能 (1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡

肾脏丢失 胃肠道丢失皮肤出汗（二）低钾血症（hypokalemia）利尿剂 1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L 盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁丢失过多 2. 原因和机制：跨细胞转移碱中毒摄入不足应用胰岛素甲亢

3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。下肢上肢、躯干、呼吸肌麻痹呼吸衰竭平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻

2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。

发病机制： 1）心肌兴奋性急性低钾血症心肌细胞对 K+通透性静息状态时细胞内K+ 外流静息电位负值变小，接近阈电位兴奋性（故易发生心律失常）。 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅度（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）传导性。

（3）对血管的影响 K+＜2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩（4）对肾脏的影响慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损对 ADH反应肾浓缩功能（多尿）（5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动麻痹性肠梗阻（6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍脑ATP 精神萎靡、昏睡、昏迷等。（7）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒，反常性酸性尿

4.防治原则 （1）防治原发病（2）补钾口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。

（三）高钾血症（Hyperkalemia） 1. 概念即血清钾浓度＞5.5mmol/L 2. 原因（1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；（2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等；（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。

3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。

重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外钾浓度差静息期细胞内钾外流静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快 Na+通道失活，不易形成动作电位神经肌肉兴奋性（去极化阻滞）。

慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故。（2）对心脏的影响引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 1）心肌兴奋性变化轻度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性，即先高后低的双相变化。 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性

第二章水、电解质代谢紊乱 distempered metabolism of the water and electolyte