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DOENÇA VASCULAR CEREBRAL

DOENÇA VASCULAR CEREBRAL. Achilles Câmara Ribeiro UFMA – DEMED I. ONTEM - Situação altamente desfavorável: morte ou seqüelas severas HOJE - Situação modificada: * Melhor conhecimento da doença * Adequação métodos de trato.

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DOENÇA VASCULAR CEREBRAL

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Presentation Transcript

  1. DOENÇA VASCULAR CEREBRAL Achilles Câmara RibeiroUFMA – DEMED I

  2. ONTEM - Situação altamente desfavorável: morte ou seqüelas severas HOJE - Situação modificada: * Melhor conhecimento da doença * Adequação métodos de trato. * Difusão do conhecimentomédico AUMENTO DA EXPECTATIVA DE VIDA INTRODUÇÃO

  3. - ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - ICTO CEREBRAL - APOPLEXIA CEREBRAL - DOENÇA VASCULAR CEREBRAL - STROCK - DERRAME - TROMBOSE - RAMO - DOENÇA DO AR SINONÍMIA

  4. CONCEITO DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO, NÃO CONVULSIVO LESÃO VASCULAR LESÃO VASCULAR - CONTEXTO MAIS AMPLO - INTERAÇÕES: - VASO - ELEMENTOS FIGURADOS DO SANGUE - VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS

  5. Todo quadro de início súbito, com sintomas e especialmente sinais neurológicos deficitários, merece a suspeita diagnóstica de DVC

  6. EPIDEMIOLOGIA • 3ª CAUSA DE MORTE NO MUNDO • DOENÇA CORONÁRIA/CÂNCER • 700.000 CASOS NOVOS NOS EEUU • 40-50%  MORTE APÓS 6 MESES • SOBREVIVENTES SEQÜELAS RESIDUAIS • 1ª CAUSA DE INCAPACIDADE FUNCIONAL

  7. EPIDEMIOLOGIA - Brasil • PREVALÊNCIA:5-8 casos/1.000 hab acima 25 anos • IMPACTO SÔBRE A SAÚDE DA POPULAÇÃO: • Dano Físico • Dano Emocional • Econômico

  8. MODIFICÁVEIS – HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS TABAGISMO e ALCOOLISMO OBESIDADE DOENÇA CARDÍACA HEMATÓCRITO ELEVADO ANEMIA FALCIFORME FATORES DE RISCO

  9. NÃO MODIFICÁVEIS – IDADE RAÇA – Tendência familiar FATORES GENÉTICOS FATORES DE RISCO

  10. CATEGORIAS 1. GRAUS DE EXTENSÃO/MODO DE INSTALAÇÃO 1.1 - AIT 1.2 - ACIDENTE EM PROGRESSÃO 1.3 - ACIDENTE ESTABELECIDO 2. SEGMENTOS ENVOLVIDOS 2.1 - SISTEMA CAROTIDEANO 2.2 - SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR

  11. CATEGORIAS 3. TIPO/CALIBRE DO VASO 3.1 - GRANDES VASOS ATEROTROMBÓTICOS 3.2 - PEQUENOS VASOS - LACUNAS 3.3 - CARDIOEMBÓLICOS 4. CATEGORIAS ANÁTOMO-CLÍNICAS 4.1 - ISQUÊMICOS 4.2 - HEMORRÁGICOS

  12. TIPOS ISQUÊMICOS • INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO • 2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual • 3. EMBOLIA CEREBRAL – Subtaneidade • 4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – SintomasVisuais • 5. INFARTO LACUNAR • 6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER

  13. TIPOS • 1. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO • PA SISTÓLICA 160mmHg • CARÓTIDAS E CEREBRAL MÉDIA • ATEROMAS/HIPERTENSÃO ARTERIAL • 2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual • 3. EMBOLIA CEREBRAL - Subtaneidade

  14. TIPOS • 4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais • 5. INFARTO LACUNAR • OCLUSÃO PEQS. ARTS. INTRACEREB. • LESÃO CEREBROVASCULAR MAIS COMUM • RECONHECIMENTO CLÍNICO DIFÍCIL • 6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER • QUADRO DEMENCIAL • COMPROMETIMENTO SUBST. BRANCA

  15. ISQUEMIA CEREBRALConsiderações Oclusão Vascular Hipot. Arterial Sistêmica HIC Parada Cárdio-respiratória Isquemia Reperfusão Lesões adcionais Radicais livres de O2 Oferta Insuficiente de O2  Atividade Metabólica Suprir  Demanda Tecidual  Consumo Tecidual

  16. ISQUEMIA CEREBRALConsiderações CMR02 = 3,3ml/100g/min FSC = 50-55ml/100/min DAVJ02 = 6,3ml/dl CMR02 = FSC x DAVJ02 Sofrimento Isquêmico * CMR02 porfluxo * Não compensado pelo extração DAVJ02 Limiar Superior de Fluxo/Falha Elétrica -Função elétrica celular abolida Limiar Inferior de Fluxo/Falha de Membrana - Insuficiência metabólica basal da membrana - Morte celular

  17. PENUMBRA ISQUÊMICA CORE FALÊNCIA METABÓLICA BASAL NECROSE NEURONAL INSTABILIDADE ELÉTRICA NEURÔNIOS VIVOS E NÃO FUNCIONANTES DEPENDE CIRCULAÇÃO COLATERAL HIPEREMIA LUXÚRIA DE PERFUSÃO

  18. TIPO - HEMORRÁGICO • 1. HEMORRAGIA CEREBRAL • QUADRO CLÍNICO - INÍCIO SÚBITO • - CEFALÉIA E VÔMITOS • - PERDA DA CONSCIÊNCIA • - DEFICIT MOTOR • LOCALIZAÇÃO - HEMISFÉRIOS CEREBRAIS • - TRONCO CEREBRAL E TÁLAMO • - CEREBELO • 2. HEMORRAGIA SUB-ARACNÓIDE

  19. TIPO - HEMORRÁGICO • 3. ANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD • MICROANEURISMAS • LOCALIZAÇÃO- ARTS. PERFURANTES • - SUB-CORTEX • - NÚCLEOS DA BASE • 4. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA • HIPERTENSÃO SÚBITA • PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO • DILATAÇÃO ARTERIOLAR • EXUDAÇÃO • EDEMA • GLOMÉRULONEFRITE; ECLÂMPSIA

  20. Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCMEHemorragia por aneurisma cerebral - HAC Quadro Clínico • Cefaléia súbita • Náuseas 60% • Vômitos • Confusão mental • Fotofobia • Visão embaçada • Sinais meníngeos • Sinais focais - HIP • HIC • Hidrocefalia Agravantes Coma Morte • Sangramento maciço

  21. Hemorragia Cérebro MeníngeaEspontânea - HCME CausasHSA -Aneurisma HIP - Hipert. Arterial HSD - Malformação Arteriovenosa - Discrasias sanguíneas - Anticoagulaçao HIP - Vasculites - Tumores - Angiopatia Amiloide

  22. Hemorragia Intraparenquimatosa

  23. TVC - Sinais e sintomas • Cefaléia - 74 a 82% • Papiledema - 45 a 80% (+ D. Behçet) ~50% • Deficitfocais - 27 a 76% • Motor - 34 a 75% • Afasia - 12 a 23% • Convulsões - 29 a 60% • Alterações da consciência - 26 a 60% Daif A et al, Stroke 1995 Ameri A, Bousser MG; Neurol Clin 1992

  24. TVC - Etiologia • Estados pró-trombóticos essenciais • Estados pró-trombóticos devidos a doenças hematológicas • Doenças sistêmicas • Medicamentosas • Distúrbios do fluxo sangüíneo • Infecções/ infiltração meníngea/ trauma

  25. RM: Fase subaguda da TVC

  26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • AFECÇÕES QUE COMPROMETEM O ENCÉFALO • CRISES CONVULSIVAS • SÍNCOPES NÃO EPILÉPTICAS • TUMORES CEREBRAIS • INFECÇÕES DO SNC • COMAS • TCE • DOENÇAS DESMIELINIZANTES • CEFALÉIAS • DOENÇAS METABÓLICAS • DELIRIUM • DEMÊNCIAS • SÍNDS. PARKINSONIANAS • DOENÇAS MENTAIS

  27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • II. AFECÇÕES DE CAUSA NÃO ENCEFÁLICA • PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA • PARESIA DE MEMBROS • DESORDENS DA VISÃO E DO MOVIMENTO OCULAR • SÍND. VESTIBULAR PERIFÉRICA AGUDA

  28. Tratamento I - Medidas Gerais II - Medidas Específicas • Correção fatores que contribuem para progressão isquemia • Prevenir progressão obstrução vascular ou novas obstruções • FSE • Proteção céls. viáveis Penumbra Isquêmica

  29. Medidas gerais essenciaisSempre Eventuais • Pressão Arterial • Glicemia • Oxigenação • Temperatura • Hidratação • Alimentação • Prevenção de TVP • Convulsões • Infecções • Edema cerebral

  30. Tratamento Trat. não Farmacológico 1 - Preservação vias áreas - O2 sob catéter - Entubação endotraqueal - Ventilação mecânica 2 - Monitorização cardíaca - arritmias 3 - Balanço hidroeletrolítico 4 - Sonda nasogástrica 5 - Sonda vesical / coletor urinário 6 - Prevenção trombose venosa profunda - Heparina - 5.000 U 2 vezes dia

  31. TRATAMENTO • INVESTIGAÇÃO NA FASE AGUDA • 1. DIAGNÓSTICO ANAMNESE • 2. EXAME DE IMAGEM • TAC - RECOMENDAÇÃO ROTINEIRA • US DOPPLER CARÓTIDAS/VERTEBRAIS ESTENOSES • RNM COM ESPECTROSCOPIA, PERFUSÃO E DIFUSÃO • ANGIOGRAFIA CEREBRAL - ESTENOSE; TROMBOSE VENOSA • DOPPLER TRANSCRANEANO • SPECT • 3. EXAME SANGUE- AVALIAÇÃO HEMATO, REUMATO E ENDÓCRINO • 4. AVALIAÇÃO CARDÍACA E RESPIRATÓRIA • 5. LÍQUOR

  32. TRATAMENTO • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL • HA- OCORRÊNCIA 50-80% • HA DECORRE- ESTRESSE DA DOENÇA AGUDA - DOR • - NÁUSEAS E VÔMITOS • - REPLEÇÃO VESICAL • - HA PRÉVIA • - RESPOSTA CEREBRAL À HIPÓXIA - HIC • TENDÊNCIA À REDUÇÃO NOS PRIMEIROS DIAS • HA LEVE OU MODERADA NENHUM OU MÍNIMO TRATAMENTO

  33. TRATAMENTO • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL • HA GRAVE PA SISTÓLICA  220 mmHg  PA DIASTÓLICA  120 mmHg  PA MÉDIA  130 mmHg  REDUÇÃO CAUTELOSA: • BLOQUEADORES - METOPROLOL 5 mg EV; - LABETOLOL • NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - INFUSÃO VENOSA  USO EV HIPOTENSORES NA HA: • INSUF. RENAL SECUND. À HA ACELERADA • DISSECÇÃO AORTA TORÁCICA • INFARTO DO MIOCÁRDIO • TRANSFORM. HEMORRÁGICA INFARTO CEREBRAL

  34. TRATAMENTO CONTROLE DA GLICEMIA  40 % PACIENTESHIPERGLICEMIA  50 % DIABETES NÃO RECONHECIDO  50 % REAÇÃO DE ESTRESSE HIPERGLICEMIA  120 ou 150 Mg/dl É DELETÉRIA HIPERGLICEMIA EM HIPOPERFUSÃO TISSULAR FAVORECE  GLICÓLISE ANAERÓBICA  PRODUÇÃO LACTATO LESÃO NEURONAL  DESENVOLV. ACIDOSE TISSULAR  LIBERA. AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS HIPOGLICEMIA  MIMETIZA AIT OU INFARTO CEREBRAL AGRAVA DEFICITS EXISTENTES  AUMENTA LETALIDADE PÓS DVC

  35. TRATAMENTO • CONTROLE DA GLICEMIA CONDUTA: • PESQUISAR DIABETES NO PACIENTE C/ HIPERGLICEMIA • MONITORIZAR GLICEMIA 1ªs 48-72 hs; • REPOSIÇÃO VOLÊMICA PARENTERAL;  S. FISIOLÓGICO 0,9 ‰ COM K+  RINGER • SUPORTE NUTRICIONAL VIA DIGESTÓRIA • EVITAR E TRATAR CAUSAS ADICIONAIS HIPERGLICEMIA • EVITAR HIPOGLICEMIA • GLICEMIA  180 Mg %  INSULINA REGULAR

  36. TRATAMENTO ESPECÍFICO ISQUEMIA CEREBRAL ASPIRINA 100mg TICLOPIDINA 200mg DIPIRIDAMOL 75 mg CLOPIDOGREL 75mg HEPARINA TROMBOLÍTICOS HEMODILUIÇÃO NEUROPROTEÇÃO

  37. Universidade Federal do Maranhão Centro de Ciências Biológicas e da Saúde Coordenação do Curso de Medicina – DEMED II Disciplina de Clínica Médica II – Prova de Neurologia Paciente de 31 anos, pardo, marinheiro, atendido no Socorrão I com cefaléia intensa, holocraneana, com sensação de peso na nuca, de início súbito, há três dias, contínua, com piora progressiva, acompanhada de vômitos, náuseas e mal estar e que se exacerba à esforços físicos. Atendido inicialmente na Unidade Mista do Bacanga, foi medicado e orientado para procurar o Gastro, Oftalmo e Otorrino, de acordo com a sintomatologia apresentada. Finalmente foi encaminhado ao Neuro. Ao exame: sonolento, sem outras alterações do estado mental; fácies de dor, rigidez de nuca ++/4 e Brudzinski positivo bilateralmente.

  38. DADOS DA ANAMNESE • 31 anos, marinheiro • Cefaléia súbita • Náuseas e Vômitos • Mal estar • EX. CLÍNICO/NEUROLÓGICO • Sonolência • Fácies de Dor • Rigidez de Nuca • Brudzinski bilateral

  39. DIAG. NOSOLÓGICO • D. Inflamatório • D. Vascular • D. Infecciosa • D. Desmielinizante • D. Carencial • DIAG. SINDRÔMICO • Síndrome HIC • Síndrome Meníngea • DIAG. ANATÔMICO • Lesão Cerebral

  40. CONDUTA • Hemograma, Bioquímica • RX Tórax • Avaliação Cárdio • Avaliação Nefro • Avaliação Endócrino • TAC do Encéfalo • Doppler Vasos da Base • Punção Lombar – Líquor • Angiografia Carotídea e Vertebral • MEDICAÇÃO • Hidratação Venosa • Reposição Calórica • Analgésicos • Antiheméticos • Sedação • Repouso no Leito • Cuidados Gerais

  41. TRATAMENTO • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL • IND. TRAT. ORAL PA < 220x 120 mmHg; PA MÉDIA  130 mmHg  INIB. ENZIMA CONVERSORA ANGIOTENSINA   BLOQUEADORES  EVITAR: BLOQUEADORES CANAIS Ca++ DIURÉTICOS DE ALÇA  USO rTPA PA  180 x 110 mmHg :  METOPROLOL - 5 Mg EV ATÉ 20 Mg  NITROPRUSSIATO SÓDIO - 0,5 – 10 mcg/kg/mim • PA DIASTÓLICA 140 mmHg  NITROPRUSSIATO SÓDIO

  42. “Pode ser um quadro de meningite. O tratamento após confirmação do diagnóstico por punção da coluna lombar do líquido cefaloraquidiano purulento. deve-se tratar com cefalosporina de 3a. geração como a ceftriaxona EV por mínimo de 21 dias acompanhado de sintomáticos. podendo associar uma de 4a. geração no ............. (ilegível).”

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