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INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA

INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA. Alejandra Tobar R Becada gastroenterología y nutrición pediátrica TUTOR DR. GABRIEL ARANCIBIA A. Temas a tratar. Generalidades Mecanismo de lesión Diagn óstico y m anejo Médico E ndoscópico Conclusiones. generalidades.

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INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA

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Presentation Transcript

  1. INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA Alejandra Tobar R Becada gastroenterología y nutrición pediátrica TUTOR DR. GABRIEL ARANCIBIA A.

  2. Temas a tratar • Generalidades • Mecanismo de lesión • Diagnóstico y manejo • Médico • Endoscópico • Conclusiones

  3. generalidades • Grave problema médico-social • Prevención!! • Lesión inicial lesiones esofágicas. • España • 5% los accidentes domésticosson por ingestión de sustancias cáusticas. • 30% quemaduras cáusticas • 50 % van a determinar estenosis esofágicas.

  4. Ingestión accidental: • menores de 3 años • Predominio en sexo masculino 1,5 veces ✓detergentes ✓limpiadores de horno ✓limpiadores de baños. • Endoscopía debería ser hecha entre las 24- 48 hrs post ingesta. E. Saliakellis et al. / BestPractice & ResearchClinicalGastroenterology 27 (2013) 799–817

  5. MECANISMO DE LESIÓN • Valores de pH críticos: • pH>12 • pH < 4 Lesiones gástricas Perforación

  6. fases evolutivas 1a fase: • Día 1al 3 • Necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. • Debe efectuarse el diagnóstico !!! • Iniciar las medidas terapéuticas. 2a fase: • Día 3 al 5 • Ulceración.

  7. 3a fase: • Día 6 al 14 • Fenómenosreparadores, aparición de tejido de granulación. • Pared es muy débil!!! (no debe ser manipulada) 4a fase: • Día 15 al 30 (hasta día 45) • Consolidación de cicatrización….estenosis esofágica. • Indicación de dilataciones.

  8. diagnóstico • Existencia, localización e intensidad de la lesiónprovocada depende de: • cantidad ingerida • propiedades físicas • concentracióndel producto ingerido • tiempo de contacto con la superficie mucosa. • Muestra del producto ingerido: idea clara de su capacidad cáustica.

  9. clínica • Clínica muy variable. molestias orofaríngeas shock perforación • Síntomas y signos: • dolor local inmediato • odinofagia. • vómitoso náuseas (inmediatas a la ingestión). • disnea, estridor y ronquera. Perforacióntemprana: dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, shock y sepsis

  10. Síntomas agudos remiten a los 2 -3 días. • Pueden aparecer complicaciones: • neumoníaso abscesos pulmonares • progresión de lesiones periesofágicashacia el mediastino. • obstrucciónesofágica y disfagia 80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresión.

  11. estenosis • La frecuencia de estenosis esofágica secundaria a esofagitis corrosiva es un 5% . • 47% en casos severos. • Se han propuesto varios protocolos de tratamiento para prevenir formación de estenosis. • Los corticoides se han usado ampliamente, con distintas dosis, desde 1950… • Resultados variables. ArchPediatr. 1997;4(6):529–534 EurJ Pediatr. 1997;156(5):410–414

  12. Endoscopía? • Siempre • Diagnóstica • Pronóstica • Terapéutica

  13. Recomendación • Realizar Endoscopía Digestiva Alta en TODOS los niños sintomáticos • Síntomas Mayores y Menores • En asintomáticos, realizar EDA a aquellos que hayan ingerido un gran volumen del cáustico Síntomas Mayores • Disnea/ estridor • Disfagia • Sialorrea • Hematemesis Síntomas Menores • Vómitos • Lesiones orales • Edema, úlceras • Lesiones orofaríngeas

  14. Cuándo? • Temprana: 12 y 48 horas posteriores a la ingesta. • Puede esperarse unas 6-12 horas tras la ingesta: • estabilización del paciente • Periodo máximo de observación: 72 horas • escara y tejido de granulaciónmás friable • másriesgo de perforación.

  15. Esofagitis cáusticaaislada? • Gastritis? • Forma mixta? • Si no existieran lesiones, se retirarán las medidas terapéuticas tempranas y el paciente podrá ser dado de alta.

  16. CLASIFICACIÓN DE ZARGAR • Grado 0 : Examen normal. • Grado 1: Edema e hiperemia de la mucosa. • Grado 2. • 2a) Ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas. • 2b) Ulceración circunferencial. • Grado 3: Ulceración profunda y áreasextensas de necrosis. ZargarSA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberopticendoscopy in themanagement of corrosiveingestion and modifiedendoscopicclassification of burns. GastrointestEndosc. 1991;37(2):165–169

  17. Figure 1.Aspectsendoscopiques des œsophagites caustiques, selon la classification de Zargar : a : stade 2a ; b : stade 2b ; c et d : stade 3b. Archives de Pediatrie 2012;19:1362-1368

  18. tratamiento 1. Medidas generales • ABC • Sustituir adecuadamente volumen • EVITAR lavado gástrico y empleo de agentes eméticos. • nueva exposición del esófago a los agentes cáusticos. • Reg 0 absoluto durante las primeras 48 horas.

  19. Lesiónproducida por los cáusticos ocurre durante el primer minuto de contacto y los intentos de dilución o neutralizacióndespués de esta fase tienen un valor limitado o nulo.

  20. 2. Antibióticos • Constituye un factor importante en la disminución de la incidencia de estenosis. • El tratamiento debe iniciarse tempranamente por víaparentera, luego vía oral. • (*) Por 3 semanas.

  21. 3. Corticoides • Utilizacióndebe ser temprana • primeras horas tras la ingesta disminuye la tendencia a la formación de estenosis. • quemaduras moderadas. • Discrepancias en cuanto a su uso en las quemaduras transmurales.

  22. Dexametasona: • 1 mg/kg/día durante la primera semana • 0,75 mg/kg/día durante la 2a y 3a semanas • La primera semana por vía intravenosa • Posteriormente iniciar la pauta de descenso. • Prednisolonaa razón de 2-6 mg/kg/día (1 mg de dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 mg prednisona) • Durante 3 semanas.

  23. Diagnostic and TherapeuticEndoscopyVolume 2009 (2009)

  24. Figure 2. Aspectsradiologiques de stenosesœsophagiennessecondaires a` une ingestion de produit caustique. Archives de Pediatrie 2012;19:1362-1368

  25. El rol de los corticoides en la prevención de la estenosis inducida por ingesta de cáusticos es controversial. • Objetivo • Estudiar efecto de altas dosis de corticoides en la prevención de la estenosis esofágica.

  26. Método • Estudio prospectivo 2005 and 2008. • 83 niños, edad: 4.10 ± 2.63 años • Grado IIb(EDA realizada a las 24-48 horas de la injuria).

  27. Grupo estudio: 42 niños • Metilprednisolonadosis altas por 3 día + Ranitidina+ Ceftriaxona + Nutrición parenteral total. • Grupo control: 41 niños • Sin metilprednisolona. • Desarrollo de estenosis fue comparado entre los dos grupos: hallazgos endoscópicos y radiológicos.

  28. Resultados • Endoscopía: • Desarrollo de estenosis en 4 pacientes (10.8%) de grupo estudio y en 12 pacientes (30%) degrupo control. • P = 0.038. • Estudio con bario: • Estenosis en un 14.3% y 45.0% es grupo estudio y grupo control respectivamente • P = .004.

  29. Conclusión • Altas dosis de metilprednisolona usado como manejo de lesiones esofágicas tipoII b, puede reducir el desarrollo de estenosis.

  30. conclusiones • Ingesta de Cáustico representa un problema de salud pública • PREVENCIÓN! • Endoscopía digestiva alta es la herramienta de elección para diagnóstico • Manejo centrado en evitar complicaciones a corto y largo plazo • Estenosis esofágica

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