1 / 22

PREZENTARE DE CAZ 2

PREZENTARE DE CAZ 2. COMPLICA ŢII ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT. 1. HIPOGLICEMIA. Cauze: aport insuficient de carbohidra ţi creş t erea activităţii fizice supradozaj accidental sau intenţional de insulină scăderea necesarului de insulină consum de alcool.

vivian-kirkland
Download Presentation

PREZENTARE DE CAZ 2

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PREZENTARE DE CAZ 2 COMPLICAŢII ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

  2. 1. HIPOGLICEMIA • Cauze: • aport insuficient de carbohidraţi • creşterea activităţii fizice • supradozaj accidental sau intenţional de insulină • scăderea necesarului de insulină • consum de alcool

  3. CONSECINŢE ALE SCĂDERII GLICEMICE

  4. SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN HIPOGLICEMIE

  5. CLASIFICARE CLINICĂ A HIPOGLICEMIILOR • UŞOARE – pacientul se poate trata singur, fără ajutor • MODERATE – este necesară intervenţia anturajului • SEVERE – se remit doar după intervenţie medicală (glucoză i. v. sau glucagon)

  6. TRATAMENTUL HIPOGLICEMIEI • tratamentul preventiv • tratamentul curativ • la pacientul conştient (deglutiţie păstrată): • Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili • Hipoglicemie moderată: HCrapid absorbabili→HC lent absorbabili sau glucagon • la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma hipoglicemică • Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%) • Glucagon • Toate comele care apar la un pacient tratat • cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunt • până la proba contrarie o hipoglicemie

  7. Hiperglicemie: - Diabet zaharat - Comă hiperosmolară - Hiperglicemia de stress - STG Acidoză metabolică: - Acidoza lactică - Acidoza uremică - Acidoza hipercloremică - Acidoza drog-indusă Ceto-acidoza diabetică Cetoză: - Cetoza alcoolică - Cetoza de foame 2. CETOACIDOZA DIABETICĂ • DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din hiperglicemie, cetoză şi acidoză

  8. Insuficienţă absolută sau relativă de insulină Lipoliză Proteoliză Hiperproducţie de corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei şi neoglucogenezei Eliberarea de alanină şi alţi aminoacizi Hiperglicemie şi glicozurie Acidoză metabolică Creşterea ureei Hiperosmolaritate Poliurie osmotică Pierdere de apă, K+, PO4-, baze tampon Deshidratare Sete Colaps Aritmie Polidipsie COMĂ FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI DIABETICE

  9. CAUZELE CETOACIDOZEI DIABETICE • Insulinodeficienţa absolută de insulină • întreruperea insulinoterapiei • cetoacidoza inaugurală • Insulinodeficienţa relativă de insulină • afecţiuni intercurente: • infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale piciorului) • patologie macrovasculară (AVC, IMA) • stress-ul chirurgical sau traumatic • endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia) • iatrogen (corticoizi, simpatomimetice) • sarcină • stress

  10. TABLOU CLINIC • Semne de deshidratare extra- şi intracelulară: • tegumente şi mucoase uscate • pliu cutanat persistent / leneş • limbă “prăjită” • semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv! • tahicardie • hipotensiune arterială – 10% din cazuri! • poliurie → oligoanurie • Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul • Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale • Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT • Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă

  11. hiperglicemie glicozurie hipercetonemie hipercetonurie RA ↓, pH ↓ gaura anionică: (Na+ + K+) – (Cl+ + HCO3- + 16) tulburări hidroelectrolitice uree ↑ hemoconcentraţie, GA ↑ ECG radiografie toracică echografie abdominală hemoculturi, uroculturi Deficite hidroelectrolitice medii: apa: 5 – 10 l (până la 10% din greutatea corporală) baze tampon: 800 – 1000 mEq K+: 300 – 600 mEq (K+ intracelular → extracelular!) Na+: 400 – 600 mEq Mg++: 50 – 75 mEq Ca++: 1000 – 1500 mEq P: 75 – 150 mEq TABLOU PARACLINIC

  12. STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE

  13. TRATAMENTUL CETOZEI INCIPIENTE • toleranţa digestivă este încă păstrată • hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) → determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă • DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară • DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) → doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea insulinei rapide • DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++) → insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare • hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)

  14. TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE (1) 1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice • SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml 1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h • SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl, tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3 • KCl 7,45% sau 10% • diureză prezentă • 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl 7,45% • K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare ! • K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h • K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh

  15. TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE (2) 2. Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia) • insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h • mai rar administrare i.m. sau s.c. • bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h • 60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h • glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară) • răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină 3. Combaterea tulburărilor acido-bazice • pH < 7,1 • bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4% • alcalinizare lentă • pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4% • pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 % • pH > 7,1: se întrerupe administrarea • riscurile alcalinizării rapide!

  16. TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE (3) 4. Combaterea tulburărilor hemodinamice • dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de tratament • HHC 100 – 200 mg • sol. macromoleculare • Plasmă 5. Combaterea factorului infecţios • antibioterapie cu sectru larg 6. Măsuri nespecifice • oxigenoterapie • sondaj vezical • sondă de aspiraţie gastrică • heparină 5000u/8h 7. Tratament etiologic

  17. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA CETOACIDOZICĂ

  18. 3. COMA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ • Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l. • Criterii de diagnostic: • osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l • glicemie > 600 mg/dl • pH > 7,25 • HCO3- > 15 mEq/l • semne de deshidratare masivă • Calculul osmolarităţii plasmatice: • 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l) • 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6

  19. TABLOU CLINIC (1) • Teren • Factor precipitant • ASC → alterare sistem osmoreglare • Debut/perioadă prodromală • Factor declanşator • deshidratare hipertonă • pierderi cutanate şi pulmonare • pierderi digestive • pierderi renale • hiperglicemie marcată

  20. TABLOU CLINIC (2) • Coma hiperosmolară manifestă • deshidratare intensă • starea de conştienţă alterată • semne neurologice difuze/de focar • semne cardiovasculare • semne renale • temperatură ↑

  21. DIAGNOSTIC POZITIV • hiperosmolaritatea plasmatică • hiperglicemie • semnele unei deshidratări profunde • semne neurologice • absenţa respiraţiei Kussmaul • absenţa respiraţiei acetonemice • absenţa corpilor cetonici urinari

  22. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL • coma diabetică cetoacidozică • lipsesc: • respiraţia Kussmaul • mirosul de acetonă al expirului • corpii cetonici urinari • coma lactacidemică • comele cerebrale primitive

More Related