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颅内压增高

颅内压增高. 颅内压 ----- 脑压 , 脑脊液压 , 颅腔内的压力. 颅内压增高. 成人 : 80-180 ｍｍ 水柱 ( Ｈ ２ Ｏ ). >200 ｍｍ 为颅内压增高. 1. 颅内压增高的病理生理. 颅内容积的组成：. 脑组织. 脑脊液. 血液. 1. 颅内压增高的病理生理. 1. 颅内容积的代偿. 脑组织. 不能调节. 脑脊液. 1. 脑脊液吸收加快 2. 脑脊液排出颅腔. 血液. 颅内静脉系统血液排出颅腔. 2. 脑血流量的自动调节.

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Presentation Transcript

  1. 颅内压增高

  2. 颅内压 -----脑压, 脑脊液压, 颅腔内的压力 颅内压增高 成人: 80-180ｍｍ 水柱(Ｈ２Ｏ) >200ｍｍ 为颅内压增高

  3. 1. 颅内压增高的病理生理 颅内容积的组成： 脑组织 脑脊液 血液

  4. 1. 颅内压增高的病理生理 1.颅内容积的代偿 脑组织 不能调节 脑脊液 1.脑脊液吸收加快 2.脑脊液排出颅腔 血液 颅内静脉系统血液排出颅腔 2.脑血流量的自动调节

  5. ＣＢＦ＝ ＣＰＰ ＣＶＡ 脑灌注压 脑血流量 = 血管阻力 2.脑血流量的自动调节

  6. 视乳头水肿 临床表现: 头痛 呕吐

  7. 严重颅内压增高时,出现血压升高(全身血管加压反应),心跳缓慢, 呼吸减慢或其他紊乱现象. Cushing 氏反应

  8. Cushing氏反应的出现是由于自动调节失灵后, 脑阻力血管处于麻痹状态, 脑充血更严重, 脑水肿更加重.

  9. 1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉压的持续增加1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉压的持续增加 3.病因:

  10. 病因: 颅内占位性病变: 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加

  11. 病因: 脑体积的增加 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加

  12. 病因: 脑脊液分泌和吸收的失调 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加

  13. 病因:颅腔狭小 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加

  14. 病因: 脑血流量或静脉压的持续增加 1.颅内占位性病变 2.脑体积的增加 3.脑脊液分泌和吸收的失调 4.颅腔狭小 5.脑血流量或静脉压的持续增加

  15. 体积增加（ml） 颅内体积/压力关系曲线 颅内压 mmH2O

  16. 脑疝 !! 颅内压增高的并发症:

  17. 由于颅内压的不平衡, 部分脑组织从压力高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位.压迫邻近脑干, 产生意识障碍,生命体征改变,瞳孔不对称,肢体运动及感觉障碍. 脑疝:

  18. ●病侧动眼神经不全麻痹●对侧肢体轻瘫 1. 小脑幕切迹疝(天幕疝) 颞叶钩回疝

  19. 血压升高, 脉搏缓慢而深, 瞳孔变化少, 可突然呼吸停止, 昏迷, 死亡. 2.枕骨大孔疝 (小脑扁桃体疝)

  20. 全身血压反应性增高,使左心室负荷过重. 肺水肿

  21. 颅内压增高 消化道出血 (Cushing 氏溃疡) 下丘脑植物 神经紊乱

  22. 处理: 高渗脱水剂: 1. 缩减脑体积 25%甘露醇 甘油 血浆,白蛋白 利尿剂: 肾上腺皮质激素:

  23. 处理: 脑脊液外引流 2.减少脑脊液量 脑脊液分流 脑脊液生成抑制剂: DIAMOX

  24. 处理: 冬眠低温 3. 减少脑血流量 过度换气 高血压 巴比妥类药物

  25. END

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