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ENFERMEDAD DIVERTICULAR Y POLIPOS DEL COLON

ENFERMEDAD DIVERTICULAR Y POLIPOS DEL COLON. DR ROBERTO SOLORZANO SANDOVAL 19 de marzo del 2009. ENFERMEDAD DIVERTICULAR. OBJETIVOS: 1. Conocer definiciones 2. Dominar la etiología y clasificación 3. Manejar la Patogenia de divertículos y pólipos

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR Y POLIPOS DEL COLON

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  1. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Y POLIPOS DEL COLON DR ROBERTO SOLORZANO SANDOVAL 19 de marzo del 2009

  2. ENFERMEDAD DIVERTICULAR • OBJETIVOS: 1. Conocer definiciones • 2. Dominar la etiología y clasificación • 3. Manejar la Patogenia de divertículos y pólipos • 4. Saber el manejo médico y quirúrgico

  3. Enfermedad diverticular: definiciones Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en áreas débiles donde penetran los vasos sanguíneos. Habitualmente de 5-10 mm Son seudodiverticulos

  4. Enfermedad diverticular: definiciones Consiste en : Diverticulosis Diverticulitis Hemorragia Tipos: Simple75% Complicada: 25% abscesos, fistulas, obstruccion,peritonitis, sepsis

  5. Etiología • Poco contenido de fibra • El riesgo relativo de presentar en pacientes que ingieren poca fibra es de 0.58 • Es menos común en vegetarianos • Fibra → formación de heces voluminosas→ efectividad de la segmentación colonica. La presión intracolonica se mantiene normal durante el peristaltismo

  6. Aparición de divertículos No hay evidencias ÷ tabaquismo, cafeína, alcohol Asociación carnes rojas, grasa El riesgo se reduce con ingesta de frutas y verduras( origen celulósico) Riesgo de complicaciones: Fumadores,AINES,acetoaminofen, obesos y poca fibra

  7. DIVERTÍCULOS DEL COLON • Patogenia. • Factores mecánicos: explicándose por la aplicación de la ley de Laplace (P= T/R), las presiones en el interior del colon son máximas en las zonas más estrechas: colon ascendente y sigmoides. • Factores anatómicos: Formación en puntos débiles, en los que los vasos perforan la capa muscular circular hacia la mucosa, a través del borde mesentérico de las dos tenias antimesentéricas.

  8. CLASIFICACIÓNLOS DIVERTÍCULOS Origen: congénitos, adquiridos. Mecanismo de producción: por pulsión, por tracción. Relación con la luz intestinal: extraluminales. Estructura: Verdaderos y falsos.

  9. Historia natural Evolución de la diverticulosis 1. asintomática 70% 2. evoluciona a diverticulitis 15 a25% 3. se asocia a sangrado 25%

  10. PATOGENIA DIVERTICULITIS

  11. PATOGENIA DIVERTICULITIS Cambios inflamatorios varia de inflamación local a peritonitis generalizada. Perforación de un divertículo .↑ presión →particulas alimentos erosionas pared diverticular→inflamacion y necrosis→ perforacion

  12. E.D.: SINTOMAS DOLOR ABDOMINAL ENCUADRANTE IZQUIERDO FIEBRE LEUCOCITOSIS DIARREA O ESTREÑIMIENTO SINTOMAS URINARIOS: flemón pélvico

  13. FACTORES PRONÓSTICOS PARA LA EDC. Edad. Ausencia de historia previa. Recurrencia precoz de la sintomatología. Presencia de masa abdominal. Presencia de síntomas urinarios. Peritonitis fecal. Tratamiento con esteroides o inmunosupresores.

  14. Clasificación clínica de Minnesota 0 =No inflamación I =Inflamación crónica II =Inflamación aguda con microabscesos III=Absceso pericolíco o mesénterico IV=Absceso pélvico V =Peritonitis fecal o purulenta

  15. Clasificación de Hinchey (1978) Estado I = Diverticulitis asociada con absceso pericólico Estado II = Diverticulitis asociada con absceso distante (retroperitoneal o pélvico) Estado III = Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta (no comunicación con la luz intestinal por obliteración del cuello por el proceso inflamatorio) Estado IV = Diverticulitis asociada con peritonitis fecal

  16. Radiografías Radiografía de tórax de pie: neumoperitoneo 11% Radiografía de abdomen anormal 30-50% 1.dilatación de intestino delgado, íleon o grueso.2. obstrucción intestinal 3. opacidad de partes blandas sugestivas de abscesoso

  17. DIAGNOSTICO • TC: SIGNOS TOMOGRAFICOS • Presencia de uno o múltiples divertículos • Inflamación de la grasa pericólica • Engrosamiento de la pared cólica (>4 mm) • Colecciones líquidas en el grosor de la pared • Abscesos pélvicos • Fístulas

  18. DIGNOSTICO: COLON POR ENEMA

  19. DIGNOSTICO: COLON POR ENEMA

  20. ULTRASONOGRAFIA

  21. COLONOSCOPIA

  22. Tratamiento ambulatorio Dieta baja en residuos Antibiótico de 7 a 14 dias amoxicilina⁄ acido clavulanico, trometropin sulfametoxasol 7-10 diasquinolona con metronidazole Cubrir E. Coli y bacteroides fragilis Si no hay mejoría en 48-72 horas buscar colección intraabdominal

  23. Tratamiento hospitalario 1-2% NPO Reposo intestinal Antibiótico vs. gram – y + Analgesia Si mejora a las 48 horas dieta sin fibras Al pasar 48 horas apirético y ↓ leucocitosis Ab a vía oral Si no mejora: colección 15-30% requieren cirugía Mortalidad 18%

  24. Tratamiento quirúrgico

  25. FISTULAS 2% • COLOVESIVALES 65% • COLOVAGINALES 25% VEGIGA/VAGINA • INST. DELGADO • PIEL FREC. HOMBRES INFECCIONES URINARIAS A REPETICION • NEUMATURIA • FECALURIA • COLONOSCOPIA • CITOSCOPIA • C. POR ENEMA • CISTOGRAFIA • TX QX ELECTIVO

  26. POLIPOS DEL COLON DR ROBERTO JOSE SOLORZANO SANDOVAL

  27. ADENOMAS • Adenoma tubular: formado por túbulos epiteliales, es pequeño y puede ser sésil o pediculado. • Adenoma velloso: formado por procesos digitiformes o papilares constituidos por tejido conectivo recubierto de células epiteliales. Suele ser más voluminoso que los adenomas tubulares y sésil en la mayoría de los casos. El adenoma velloso, por su histología y mayor volumen posee gran potencial de malignidad. • Adenoma mixto tubulo-velloso o mixto: que participa de las características de ambos tipos. • Adenoma Aserrado: Corresponde a un pólipo con áreas hiperplásicas y áreas adenomatosas, con un mayor potencial maligno que el adenoma puro.

  28. SINTOMATOLOGIA ASINTOMATICOS (HALLAZGO) SANGRADO (<5%) SIN SON GRANDES Y PEDICULADOS: DOLOR ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD CON DIARREA A. VELLOSO:GRANDES PERDIDA DE MOCO CON PERDIDA DE K

  29. SEGÚN LA FORMA DE CRECIMENTO • POLIPO PEDICULADO: Tienen un tallo de implantación de unos 1,5 cm e implican menos malignidad porque la degeneración cancerosa tarda en llegar más tarde a la base de sujeción • POLIPO SESIL: Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la degeneración cancerosa llega antes a la base. • POLIPO SEMISESIL: TALLO 1.5-2CM.

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