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Patrick Hildbrand

Behandlung des Vorhofflimmerns Indikationen zur Antikoagulation. Patrick Hildbrand. Definition von AFib.

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  1. Behandlung des Vorhofflimmerns Indikationen zur Antikoagulation Patrick Hildbrand

  2. Definition von AFib Vorhofflimmern ist gemäß den neuesten ACC/AHA/ESC-Richtlinien zur AFib-Behandlung definiert als supraventrikuläre Tachyarrhythmie, die durch eine unkoordinierte atriale Aktivierung mit dadurch bedingter Verschlechterung der mechanischen Vorhoffunktion gekennzeichnet ist. ACC/AHA/ESC-Richtlinien 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  3. Klassifikation von AFib-Subtypen Paroxysmal Spontane Beendigung üblicherweise < 7 Tage und meist < 48 Stunden Persistierend Keine spontane Beendigung, benötigt eine therapeutische Intervention zur Beendigung (medikamentöse oder elektrische Kardioversion) > 7 Tage Permanent AFib, bei der eine Kardioversion versucht wurde, die fehlschlug oder aber nur kurzzeitig erfolgreich war, oder eine Form von AFib, bei der beschlossen wurde, keine Kardioversion zu versuchen > 1 Jahr Levy S, et al. Europace (2003) 5: 119

  4. Klassifikation von AFib-Subtypen Erstmalig festgestellt Paroxysmal (spontan terminierend) Persistierend (nicht spontan terminierend) Permanent ACC/AHA/ESC-Richtlinien 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  5. Prävalenz von AFib ATRIA Studie Allgemeine, bevölkerungsbezogene Prävalenz 0,95 % Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370 Olmsted County Studie Allgemeine, bevölkerungsbezogene Prävalenz 2,5 % Miyasaka Y, et al. Circulation (2006) 114: 119

  6. Prävalenz von AFib ATRIA Studie Männer1,1 %Frauen 0,8 % Frauen Männer Mittelwert 0,95 % 12 11,1 10,3 10 9,1 8 7.3 7.2 Häufigkeit ( %) 6 5,0 5,0 4 3,4 3,0 1,7 1,7 2 1,0 0,9 0,2 0,4 0,1 0 <55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 ≥85 Alter (Jahre) Anzahl Frauen 530 310 566 896 1498 1572 1291 1132 Männer 1259 634 934 1426 1907 1886 1374 759 Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370

  7. Ähnliche Prävalenz in der allgemeinen Bevölkerung in allen epidemiologischen Studien. 14 12 10 8 6 4 2 0 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 >80 Framingham-Studie Western Australia-Studie Mayo-Klinik-Studie Cardiovascular Health-Studie

  8. U.S. populationx 1000 Patients with A Fib x 1000 Patients with A Fib 30,000 20,000 10,000 0 500 400 300 200 100 0 U.S. population <5 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 >95 Age, yr Prävalenz von AFib Adapted from Feinberg. Arch Intern Med 1995;155:469

  9. Prävalenz von AFib ATRIA Studie • Die Prävalenz von AFib nimmt jährlich um 3 bis 4 % zu • Die Prävalenz von AFib wird im Laufe der nächsten Dekaden um das 2fache wachsen 7,0 5,61 5,42 5,16 4,78 6,0 4,34 5,0 3,80 3,33 Erwachsene mit AFib (Mio.) 4,0 2,94 2,66 2,44 3,0 2,26 2,08 2,0 1,0 0 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Jahre Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370

  10. Hauptgründe für die steigende AFib-Inzidenz und Prävalenz • Die Bevölkerung altert rasch, wodurch der Bestand an Menschen wächst, die ein sehr hohes Risiko tragen, an AFib zu erkranken. • Die Überlebensrate bei Grunderkrankungen, die AFib begleiten, wie z. B. Hypertonie, koronare Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, nimmt ebenfalls zu • Laut der Olmsted County-Studie hängt der Anstieg auch mit der wachsenden Bevölkerungszahl zusammen • Diese Zahlen können auch erheblich unterbewertet sein, weil beschwerdefreies AFib (25 % der Fälle in der Olmsted-Studie) nicht berücksichtigt ist.

  11. Vorhofflimmern: “Ursachen” • Kardial • Nicht-kardial • “Lone atrial fibrillation”

  12. Vorhofflimmern: Kardiale “Ursachen” • Hypertensive Herzkrankheit • Koronare Herzkrankheit • Valvuläre Herzkrankheit: • Rheumatisch: Mitralstenose • Nicht-rheumatisch: Aortenstenose, Mitralinsuffizienz • Kranker Sinusknoten: Sick Sinus Syndrom (tachy-brady-Syndrom) • Kardiomyopathien • Nach Herzoperationen an der Herz-Lungen-Maschine • Präexzitationssyndrom • Perikarditis • Herztumoren: atriales Myxom

  13. Vorhofflimmern: Nicht-Kardiale “Ursachen” • Pulmonal • COPD • Pneumonie • Lungenembolie • Metabolisch • Schilddrüsenerkrankung: Hyperthreose • Elektrolyt-Störungen • Toxisch: Alkohol (“holiday heart” syndrome) • Postoperativ: Herzchirurgie oder Thoraxchirurgie

  14. AFib kann fokal sein oder durch Wiedereintritt von Erregungswellen verursacht sein • Kann durch fokale Trigger initiiert und durch substratvermittelte Faktoren aufrecht erhalten werden, die mit fortschreitender AFib prävalenter werden Multiple Erregungswellen Fokale Aktivierung SVC SVC LA LA RA RA PVs PVs IVC IVC Übernommen aus ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  15. Zusammenhänge zwischen Triggern, Aufrechterhaltungs- und modulierenden Faktoren Paroxysmal Persistierend Permanent Trigger/Initiierung Substrat/Aufrechterhaltung Relative Bedeutung Dauer von AFib SYMPATHETISCHER TONUS PARASYMPATHETISCHER TONUS SYMPATHETISCHER TONUS PARASYMPATHETISCHER TONUS Modulierende Faktoren basierend auf Zipes D, et al. (2002) “Catheter ablation of arrhythmias” (2nd Edition), Futura Publishing Company

  16. Vorhofflimmern: Pathophysiologie Induktion von VHFlimmern bei einem fokalen “Trigger” (Supraventrikuläre Extrasystolen)

  17. Anatomische und elektrophysiologische Faktoren, die die Initiierung oder Aufrechterhaltung von AFib fördern Anatomische Faktoren Elektrophysiologische Faktoren Ionenkanalexpression Verkürzte atriale Refraktärphase Veränderte Gap Junction-Verteilung Calciumüberlastung atrialer Muskelzellen Veränderte sympathische Nervenversorgung Von atrialen Muskelzellen getriggerte Aktivität oder Automatie Vorhofdehnung Verlangsamte atriale Reizleitung Dilatation der Pulmonalvenen Nichthomogenität der atrialen Unempfindlichkeit Atriale Muskelzellapoptose Streuung der Reizleitung Interstitielle Fibrose Überempfindlichkeit gegenüber Katecholaminen und Acetylcholin ACC/AHA/ESC-Richtlinien 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  18. Die physiologischen Konsequenzen von AFib 200 150 Änderung ( %) 100 50 0 Herz- minutenvolumen Pulmonal- kapillarer Wedge- Druck Pulmonal- arterien- diastolisch Druck Pulmonal- arterien- Druck Systemischer Gefäß- widerstand Clark DM, et al. J Am Coll Cardiol (1997) 30: 1039

  19. BP Measurement in Arrhythmias

  20. Vorhofflimmern: Therapieziele • Verhinderung von Blutgerinnsel • Kontrolle der Herzfrequenz •  Wiederherstellen des Sinusrhythmus

  21. Most relevant complication: Left atrial appendage thrombus

  22. LA VP Mitral valve LV Thrombus

  23. Without anticoagulation With anticoagulation AFI study

  24. Weaker or less well known risks Female gender Age 65-74 Hyperthyroidism Coronary artery disease Moderate risk category Age 75 or older Hypertension Heart failure LVEF< 35% Diabetes Thrombo-embolic risk factors • High risk category • Prosthetic valve • Previous CVI • Mitral stenosis 2006 ACC/AHA/ESC Guidelines

  25. 2006 ACC/AHA/ESC Guidelines No risk factor ASA > 1 moderate RF Oral anticoagulation 1 moderate RF ASA or oral anticoagulation

  26. Without anticoagulation With anticoagulation AFI study

  27. Let’s suppose you are the patient Supposing you suffer paroxysmal atrial fibrillation, from what yearly risk of developing a stroke would you take oral anticoagulation, admitting that the treatment reduces the risk by 2/3? • 1-2% par an • 3-4% par an • 5-6% par an

  28. Relationship between the CHADS score and the risk of stroke Oral anticoagulation warranted For a yearly risk > 3-4% CHADS 2 BF Gage, JAMA 2001

  29. Target INR ?

  30. Stroke Prophylaxis in Atrial Fibrillation: who gets it and who does not? Fulfilment of guideline recommendations on warfarin treatment Warfarin treatment given Yes No Sum Warfarin recommended Yes 37% 31% 68% No 4% 28% 32% Sum 41% 59% 100% Report from the Stockholm Cohort-study on Atrial Fibrillation (SCAF-study) European Heart Journal (2006)

  31. Vorhofflimmern und Schlaganfall • Eine Antikoagulanzientherapie ist bei valvulärem Vorhofflimmern (Mitralstenose une Kunstklappen)eindeutig indiziert und günstig. • Bei nichtvalvulärem Vorhofflimmernhaben größere randomisierte Studien nützliche Richtlinien für die Ermitlung und Behandlung gefährdeter Patienten geliefert. • Patienten, welche mit einem Stent behandelt werden, haben eine Indikation für eine Tripeltherapie (ASA, Plavix und orale Antikoagulation)

  32. AFFIRM: RATE VERSUS RHYTHM CONTROL N=4060 N Engl J Med, Vol. 347, No. 23, December 5, 2002

  33. Randomized Trials Rhythm vs Rate Control PIAF PAF2 AFFIRM RACE STAF N: 252 141 4060 522 200 Age: 60 68 70 68 65 AFFIRM investigators, N Engl J Med 2002

  34. Selection of patients for enrolment in AFFIRM / RACE Potential benefits of AA therapy Less symptoms Better exercise tolerance QOL better • AFFIRM & RACE: • Subgroup of elderly patients “not requiring” SR • Not addressed in these studies: • - moderately to severely symptomatic patients • - Younger patients with minimal heart disease Patients were eligible for the AFFIRM / RACE study only if the physician and patient were prepared to undertake either rhythm or rate control strategies AFFIRM investigator/ cardiologist at work

  35. Patient selection for „rhythm control“ • Young patients • - Patients without or with minimal heart disease • - Impaired diastolic function • - Hypertrophic cardiomyopathy • - Hypertensive heart disease • - Heart failure • - Persistent symptoms despite adequate rate control • No „evidence-based“ data available • Experience supports rhythm control strategy

  36. Management of newly discovered atrial fibrillation Newly discovered AF Rate control beta-blocker, diltiazem, digoxin or some combination Spontaneous conversion Remains in atrial fibrillation IV heparine or Subcutaneous LMWH • Assess • Cause / likelihood of recurrence • Need for anticoagulation AHA, ACC, ESC 2006

  37. Recurrent Persistent AFTreatment Algorithm (ACC/AHA/ESC 06) Recurrent Persistent AF Rate control and anticoagulation as needed • Minimal or no Symptoms • Continue Rate Control Disabling symptoms -Change to Rhythm Control Treatment fails Treatment fails RF ablation of AF

  38. Rezidivprävention mit Antiarrhythmika Anz. der Ereignisse/Gesamt Peto OR (95% Cl) Untersuchte Medikamente Anzahl der Studien Antiarrhythmisch Kontrolle p-Wert Antiarrhythmika vs. Kontrollgruppe 0,10 1 10 Klasse Ia Disopyramidhydrochlorid 2 40/75 49/71 0,52 (0,27-1,01) 0,05 Chinidinsulfat 7 741/1106 417/518 0,51 (0,40-0,65) <0,001 Alle Klasse Ia 8 781/1118 449/564 0,51 (0,40-0,64) <0,001 Klasse Ib Alle: Aprindinhydrochlorid, Bidisomid 2 639/781 453/540 0,84 (0,63-1,13) 0,25 Klasse Ic Flecainidacetat 3 31/71 56/78 0,31 (0,16-0,60) <0,001 Propafenonhydrochlorid 5 376/720 276/378 0,37 (0,28-0,48) <0,001 Alle Klasse Ic 9 443/843 342/466 0,36 (0,28-0,45) <0,001 Klasse II Alle: Metroprololtartrat 1 127/197 140/197 0,74 (0,49-1,13) 0,16 Klasse III Amiodaron 4 200/428 209/245 0,19 (0,14-0,27) <0,001 Dofetilid 2 252/431 274/325 0,28 (0,20-0,38) <0,001 Sotalolhydrochlorid 9 916/1391 622/815 0,53 (0,44-0,65) <0,001 Dronedaron 1 116/151 43/48 0,45 (0,20-1,02) 0,06 Alle Klasse III 15 1484/2401 1148/1433 0,37 (0,32-0,43) <0,001 Lafuente-Lafuente C, et al. Arch Intern Med (2006) 166: 719

  39. Selection of anti-arrhythmic drug Heart disease No Yes Flecainide Propafenone Sotalol (Disopyramide) HF CAD Hypertension Amiodarone Sotalol Septum > 14 mm Amiodarone Consider nonpharmacological options No Yes Flecainide Propafenone Amiodarone AHA, ACC, ESC 2006

  40. Proarrhythmic Profile of Antiarrhythmic Drugs VW Drug TDP VF VT A Flutter BradyarrhythmiaClass 1:1 AV Ia Procainamide + + + + + 1-2% 2-8% + + + + + + Quinidine + + + + + + 1-2% Disopyramide rare rare rare rare Ib Lidocaine rare rare rare Mexiletine Ic rare + + + + + + + + Propafenone rare + + + + + + + + Flecainide + + + + + + 2-5% III Sotalol + + + + + + < 1% Amiodarone rare + 4-5% Ibutilide Ic & III

  41. Atrial fibrillation: Rhythm control Age 65 y.o.  55% persistent AF Canadian Trial for Atrial Fibrillation D. Roy, N Engl J Med 2000;342:913-20.) AFFIRM Substudy on 1st AAD, JACC 2003

  42. Wirksamkeit derzeitiger Antiarrhythmika • Aber selbst bei den wirksamsten Antiarrhythmika wie z. B. Amiodaron ist die langfristige Wirksamkeit gering ~50 % und weniger nach 1 Jahr

  43. Hauptsächliche negative Befunde bei frühzeitiger Absetzung des Medikaments • Hypothyreose 7,0 % • Hyperthyreose 1,4 % • Periphere Neuropathie 0,5 % • Lungeninfiltrate 1,6 % • Leberdysfunktion 1,0 % • Bradykardie 2,4 % Amiodarone Trials Meta-analysis Investigators Lancet (1997) 350: 1417

  44. Kardioversion von Afib Rasche Behandlung wichtig • Dauer begrenzen, um Herzremodellierung zu minimieren • Eine Antikoagulationsbehandlung vermeiden • (notwendig bei Arrhythmien, die >48 Stunden anhalten) • Lange Krankenhausaufenthalte vermeiden • Verbesserung der Lebensqualität

  45. Facilitated PCI

  46. Vorhofflimmern seit < 7 Tagen Tambocor 2 x 100 mg bis 2 x 200 mg Rythmonorm 2 x 150 mg bis max 900 mg /die Cordarone 1000 mg / die während 7 Tagen

  47. RECOMMENDATIONS FOR ANTICOAGULATION INCARDIOVERSION OF ATRIAL FIBRILLATION Duration of arrhythmia Anticoagulation before cardioversion Anticoagulation after cardioversion <48 hours Not required Optional based on risk for recurrence >48 hours Warfarin to achieve INR of 2-3 for 3 weeks, or Warfarin to achieve INR of 2-3 for >4 weeks Transesophageal echo-cardiogram negative for thrombus Heparin, then warfarin to achieve INR of 2-3 for >4 weeks

  48. Rezidiv nach Kardioversion: AFFIRM-Studie • AFFIRM: Die meisten Rezidive treten innerhalb von 2 Monaten nach Kardioversion auf Behandlungsarm 100 Frequenzkontrolle Rhythmuskontrolle 80 60 Patienten mit AF-Rezidiv ( %) 40 Log-Rang-Statistik = 58,62 p<0,0001 20 0 0 1 2 3 4 5 6 Zeit (Jahre) N, Ereignisse ( %) Frequenzkontrolle: 563, 3 (0) 167, 383 (69) 96, 440 (80) 42, 472 (87) 10, 481 (92) 2, 484 (95) Rhythmuskontrolle: 729, 2 (0) 344, 356 (50) 250, 422 (60) 143, 470 (69) 73, 494 (75) 18, 503 (79) Raitt MN, et al. Am Heart J (2006) 151: 390

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