ASİT-BAZ DENGESİ

1. ASİT-BAZ DENGESİ Prof.Dr.Tayfun Güler Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji A.D. Adana

2. OLGU SUNUMU • 1 aylık erkek çocuğu • Tanı: • Anorektal malformasyon • Tedavi: • Anoplasti

3. OLGU SUNUMU • Postoperatif dönem: • Konjestif kalp yetersizliği • Aorta koarktasyonuna bağlı • Fizik muayene bulguları: • Taşipne • İdrar çıkışında azalma • Periferik perfüzyonda bozulma • Hepatomegali • Kardiyomegali

4. OLGU SUNUMU • Endotrakeal intübasyon • Mekanik ventilasyon • Solunum hızı: 20/dk • FiO2 = 1.0

5. AVL OMNI MEASUREMENT REPORT PaO2 209 mmHg PaCO2 11 mmHg pH 7.47 Calculated values: B.E. - 14.6 mmol/L Total CO28 mEq/L HCO3- 7.7 mmol/L Hb 9.5 g/dl Na+ 135 mEq/L Cl- 95 mEq/L K+ 5.5 mEq/L

6. KAPSAM • Kan gazı analizi parametreleri • Tanımlar • Asidoz • Alkaloz • Fizyolojik etkileri • Anestezide dikkat edilecek noktalar • Kompansasyon • Tedavi ilkeleri

7. KAN GAZI PARAMETRELERİ

8. [H+] = 40 nmol/L pH = - log (40x10-9 mol/L) pH pH = - log [H+] = 40 x 10-9 mol/L = 7.40

9. pH ve [H+] 140- 120- 100- 80- 60- 40- 20- 0- Normal Asidemi [H+] mmol/L Alkalemi pH 7.0 7.2 7.4 7.6 6.9 7.1 7.3 7.5 7.7

10. ASİDEMİ-ALKALEMİ H+ 160 40 10 ASİDEMİ ALKALEMİ pH 6.8 7.4 8.0 Asistoli Kardiyovasküler kollaps Ölüm Tetani Aritmiler Ölüm

11. HCO3- • Bicarbonate (HCO3-) • HCO3- is quantitatively the second most important anionic fraction in serum. CO2 produced by cellular metabolism diffuses into the plasma and combines with H2O inside red cells to form H2CO3 (carbonic acid). Carbonic acid dissociates to form H+ and HCO3-. The H+ is buffered by reduced hemoglobin and as the bicarbonate concentration builds up in the red cells, it diffuses down its concentration gradient into the plasma, being replaced by Cl-. This movement of Cl- into the red cell to conserve electrical balance is called the "chloride shift". A small amount of CO2 is also carried in the blood bound to amino groups of hemoglobin. Clinically, bicarbonate and other forms of carbon dioxide are measured together as total CO2. Reference values are 24-30 mEq/L for venous blood. • Aktüel HCO3-: Ölçülen HCO3- • Standart HCO3-: Hesaplanan HCO3- • CO2 = 40 mmHg • Serum HCO3- konsantrasyonu: • pH = 6.10 + log (HCO3- ÷ 0.03 X PaCO2) • HCO3- = 24 X PaCO2 ÷ [H+] • HCO3-= Total CO2 – Çözünmüş CO2

12. HCO3-(mEq/L) 370C B.E.(mEq/L) pH Hemoglobin g/100 ml Total CO2 (mmol/L) B.D.E. • Bir litre kanı pH=7.4 ve PaCO2=40 mmHg koşullarına getirmek için gereken asit miktarı Siggard-Andersen nomogramı SBE = 0.9287 x [HCO3- - 24.4 + (pH-7.4)]

13. TOTAL CO2 • Total CO2 [HCO3-]+ [Çözünmüş CO2] + [Karbamino CO2] + [H2CO3] • Normal değer: • 21.0-31.0 mEq/L % 95 % 5

14. GÜÇLÜ İYONLAR(Stewart Yaklaşımı) • Na+, Cl- • K+, SO4++, Mg++, Ca++ • SID = Güçlü iyon farkı (strong ion difference) • SID =([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]) – ([Cl-]+[A-]) • SID = 40-44 mEq/L

15. Each day there is always a production of acid by the body’s metabolic processes and to maintain balance, these acids need to be excreted or metabolised. The various acids produced by the body are classified as respiratory (or volatile) acids and as metabolic (or fixed) acids. The body normally can respond very effectively to perturbations in acid or base production. 2.1.1 Respiratory Acid The acid is more correctly carbonic acid (H2CO3) but the term 'respiratory acid' is usually used to mean carbon dioxide. But CO2 itself is not an acid in the Bronsted-Lowry system as it does not contain a hydrogen so cannot be a proton donor. However CO2 can instead be thought of as representing a potential to create an equivalent amount of carbonic acid. Carbon dioxide is the end-product of complete oxidation of carbohydrates and fatty acids. It is called a volatile acid meaning in this context it can be excreted via the lungs. Of necessity, considering the amounts involved there must be an efficient system to rapidly excrete CO2. The amount of CO2 produced each day is huge compared to the amount of production of fixed acids. Basal CO2 production is typically quoted at 12,000 to 13,000 mmols/day. Basal Carbon Dioxide Production Consider a resting adult with an oxygen consumption of 250 mls/min and a CO2 production of 200 mls/min (Respiratory quotient Increased levels of activity will increase oxygen consumption and carbon dioxide production so that actual daily CO2 production is usually significantly more than the oft-quoted basal level. [Different texts quote different figures usually in the range of 12,000 to 24,000 mmoles/day but the actual figure simply depends on the level of metabolic activity and whether you quote basal or typical figures.] Daily CO2 production can also be calculated from the daily metabolic water production. The complete oxidation of glucose produces equal amounts of CO2 and H20. The complete oxidation of fat produces approximately equal amounts of CO2 and H2O also. These two processes account for all the body’s CO2 production. Typically, this metabolic water is about 400 mls per day which is 22.2 moles (ie 400/18) of water. The daily typical CO2 production must also be about 22,200 mmoles. ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT VE BAZLAR • Bazlar: • NaHCO3 • KHCO3 • Respiratuar (volatil) asitler • 12.000-24.000 mmol/gün • Metabolik (fiks) asitler • 1-1.5 mmol/kg/gün

16. ASİTLER

17. ASİT ELİMİNASYONU • Respiratuar asitler: • Ventilasyon • Metabolik asitler: • Böbrekler • Karaciğer

18. ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI • Basit bozukluklar: • Asidoz • Respiratuar asidoz • Metabolik asidoz • Alkaloz • Respiratuar alkaloz • Metabolik alkaloz

19. ASİDOZ RESPİRATUAR ASİDOZ METABOLİK ASİDOZ

20. RESPİRATUAR ASİDOZ • PaCO2’de artma H2O + CO2H2CO3 H+  + HCO3- 

21. RESPİRATUAR ASİDOZ ETYOLOJİ • Yetersiz alveolar ventilasyon • Santral respiratuar depresyon & SSS sorunları • Sinir-kas hastalıkları • Akciğer & göğüs duvarı defektleri • Havayolu hastalıkları • Yetersiz mekanik ventilasyon • CO2 üretiminde artış • Hiperkatabolik hastalıklar • CO2 alımında artış • Yeniden soluma

22. METABOLİK ASİDOZ • HCO3- konsantrasyonunda azalma

23. METABOLİK ASİDOZ MEKANİZMA Ekstrasellüler sıvı kompartmanının hızlı dilüsyonu (bikarbonatsız mayi NEDEN??? • HCO3-’ın güçlü bir nonvolatil asit tarafından tüketilmesi • Bikarbonat kaybı • Renal • Gastrointestinal • Ekstrasellüler sıvı kompartmanının hızlı dilüsyonu (bikarbonatsız mayi)

24. METABOLİK ASİDOZ ETYOLOJİ-1 • Artmış anyon gap: • Endojen nonvolatil asitlerin artması • Renal yetersizlik, ketoasidoz, laktik asidoz • Toksinler • Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid • Rabdomiyoliz

25. METABOLİK ASİDOZ ETYOLOJİ-2 • Normal anyon gap: • HCO3- kaybı: • Gastrointestinal sistem • Renal sistem • Dilüsyon • Total parenteral nütrisyon • Klorid içeren asit alımı

26. ANYON GAP = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-16 meq/L) ANYON GAP Majör plazma katyonları Majör plazma anyonları – = • Anion Gap • Since serum is electrically neutral, total anions and total cations must be equal. Na+ and K+ are the major reported cations. Cl- and HCO3- are the major reported anions. The totals of these two sets of laboratory data are not equal. The sum of unreported cations, such as, Ca++ and Mg++ average 7 mEq/L, and the sum of unmeasured anions (proteins, phosphate, sulfates, organic acids), average 24 mEq/L. Therefore, normally, there is a net excess of about 17 mEq/L of unmeasured anions in serum. The total Cl- and total CO2 concentrations are added together and subtracted from the Na+ and K+ concentrations; the difference should be equal to, or less than, 17 mEq/L. If the anion gap exceeds 17 mEq/L, it indicates an increase in one or more of unmeasured anions present. Etiologies for increased anion gap are: • metabolic acidosis (e.g., lactic acidosis) • uremia with retention of fixed acids • ketotic states • toxin ingestion, such as methanol and salicylates

27. Fosfatlar Sülfatlar Tüm organik anyonlar (plazma proteinleri) ANYON GAP ANYON GAP Ölçülmeyen anyonlar Ölçülmeyen katyonlar = – • K+ • Ca++ • Mg++

28. LAKTİK ASİDOZ Venöz: 4.5 - 19.8 mg/dL - Arteryel: 4.5 - 14.4 mg/dL (0.4-1.4 mmol/L)

29. METABOLİK ASİDOZLU HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ • Asidozun nedeni: • Ölçülen anyonlar mı? • Ölçülmeyen anyonlar mı? • Anyon gapı hesaplayın • Na+ + K+ - Cl- - HCO3-

30. ANYON GAPIN DEĞERLENDİRİLMESİ • Normal anyon gap: • 10-12 mEq/L • ECF’da çok fazla klorür: • Aşırı alım • Aşırı Na kaybı (diyare, ileostomi vb.) • Renal tubuler asidoz • Yüksek anyon gap • > 16 mEq/L • Ölçülmeyen anyonlar

31. ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ • Laktik asit düzeyi: • > 2 mEq/L: • Dolaşım yetersizliği var: • Tip A laktik asidoz • Dolaşım yetersizliği yok • Tip B laktik asidoz ?

32. ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ • Kreatinin ve idrar miktarı: • Akut renal yetersizlik • Neden: Renal asitler • Glisemi ve idrar keton düzeyi • Hiperglisemi + ketoz • Neden: Diyabetik ketoasidoz • Normoglisemi + ketoz • Neden: Alkol, açlık

33. ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ • Kardiyak kontraktilitede azalma • Periferik vasküler dirençte azalma • Progressif hipotansiyon • Katekolaminlere yanıtta azalma • Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma • Progressif hiperkalemi • pH:  0.10 / K+: 0.6 mEq/L

34. ASİDOZ’DA ANESTEZİ • Sedatifler ve anestezik ajanlar: • Depresan etki • Santral sinir sistemi • Kardiyovasküler sistem • Havayolu refleksleri • Halotan: • Aritmojenik etkide artış • Süksinilkolin: • Hiperpotasemide artış

35. ALKALOZ RESPİRATUAR ALKALOZ METABOLİK ALKALOZ

36. RESPİRATUAR ALKALOZ • PaCO2’de azalma • Mekanizma: • Alveolar ventilasyonda artış

37. RESPİRATUAR ALKALOZ NEDENLER • Santral stimülasyon • Ağrı, anksiyete, iskemi, inme • Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar • Periferik stimülasyon • Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar • Bilinmeyen • Sepsis, metabolik ansefalopati • Iatrojenik • Ventilatör tedavisi

38. METABOLİK ALKALOZ • Plazma HCO3- düzeyinde artış

39. METABOLİK ALKALOZ • Mekanizma • Hidrojen iyon kaybı • Hidrojen iyonlarının intrasellüler alana kayması • Alkali uygulaması • Kontraksiyon alkalozu

40. METABOLİK ALKALOZ KLORÜRE DUYARLI KLORÜRE DİRENÇLİ

41. KLORÜRE DUYARLI METABOLİK ALKALOZ-2(İdrar Cl < 20 mEq/L) • Ekstrasellüler sıvı kaybı: • Diüretikler: • Furosemid, etakrinik asit, tiazidler • Gastrik sıvı kaybı • Kusma, gastrik drenaj • PaCO2’nin hızla düşürülmesi

42. KLORÜRE DİRENÇLİ METABOLİK ALKALOZ(İdrar Cl > 20 mEq/L) • Mineralokortikoid aktivitesinde artış • Sodyum retansiyonu • Ekstrasellüler sıvı artışı • Yüksek doz NaHCO3 • Kan ürünleri • Yüksek doz sodyum penisilin

43. ALKALOZ Sistemik Etkileri: • Hemoglobinin oksijene ilgisinde artış • Oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma • Hipokalemi • Plazma iyonize Ca++ miktarında azalma • Serebral kan akımında azalma • Sistemik vasküler rezistansta artma • Koroner vazospazm

44. ALKALOZDA ANESTEZİ • Opioidler: • Respiratuar depresyonda uzama • Alkaloz + hipotansiyon: • Serebral kan akımında azalma • Serebral iskemi • Alkaloz + hipokalemi: • Ciddi atriyal ve ventriküler aritmiler • Nondepolarizan kas gevşeticileirn etkisinde uzama

45. ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI • Miks bozukluklar: • Asidoz • Miks respiratuar & metabolik asidoz • Alkaloz • Miks respiratuar & metabolik alkaloz

46. ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI • Miks bozukluklar: • Alkaloz & Asidoz • Miks respiratuar alkaloz & metabolik asidoz • Miks respiratuar asidoz & metabolik alkaloz

47. KOMPANSATUAR MEKANİZMALAR • Hızlı, kimyasal tamponlama • Respiratuar kompansasyon: • PaCO2’de değişiklik (dakikalar-saatler) • Yavaş, renal kompansasyon • HCO3- atılımında değişiklik (günler)

48. VÜCUTTAKİ MAJÖR TAMPON SİSTEMLERİ

49. Kompansasyon Hastalık Primer boz. Respiratuar  HCO3- Asidoz  PaCO2  HCO3- Alkaloz  PaCO2 Metabolik  PaCO2 Asidoz  HCO3-  PaCO2 Alkaloz  HCO3- KOMPANSASYON

50. KOMPANSATUAR YANITLAR Morgan GE, Clinical Anesthesiology