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Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis

Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis. Josep Masip, MD, Marta Roque, BSc, Bernat Sanchez, MD, Rafael,Fernandez, MD, Mireia Subirana, RN, José Angel Exposito, BSc JAMA 2005;294: 3124-3130. CASOETTO Julie DESAR Saint Etienne

Gabriel
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Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis

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Presentation Transcript

  1. Noninvasive Ventilation inAcute Cardiogenic Pulmonary EdemaSystematic Review and Meta-analysis Josep Masip, MD, Marta Roque, BSc, Bernat Sanchez, MD, Rafael,Fernandez, MD, Mireia Subirana, RN, José Angel Exposito, BSc JAMA 2005;294: 3124-3130 CASOETTO Julie DESAR Saint Etienne DESC Réa Médicale 1ère année Grenoble Mai 2006

  2. Intérêt physiopathologique • OAP : inondation alvéolaire • Effet shunt • Diminution compliance pulmonaire et de la CRF • Augmentation du travail respiratoire PEP Activité diaphragmatique AI ± PEP Demande en O2

  3. VNI/IOT • Confort du patient, • Complications liées à l’intubation • Pneumopathies et sinusites nosocomiales • Traumatismes laryngo-trachéaux Stauffer Am J Med 1981 • Diminution durée de séjour, durée de ventilation, de la mortalité Brochard L. Crit Care Med 2000 

  4. Méthodes • Recherche sur • MEDLINE , • EMBASE , • Cochrane register of controlled trials • par 2 reviewers indépendants et contrôle par 3ème • Etudes randomisées controllées publiées de janvier 1988 à octobre 2005 comparant les modes de VNI, l’O2 lors d’OAP • Analyse en intention de traiter • RR , IC de 95% sur modèle de méta-analyse • Test d’hétérogénéité : χ2 • Exclusion étude avec cofacteurs , étude en cross over, étude avec groupe IRA sur IRC, abstracts, barrière linguistique

  5. Devenirs des études • Echec de trt • IOT • Temps de résolution • Succès trt à 2H • Paramètres biologiques ou physiologiques spécifiques • Mortalité à 48H • Mortalité intra-hospitalière • IDM Echec du traitement « need to intubate » Mortalité intra hospitalière

  6. . .

  7. Résultats • 15 études 727 patients publiés en anglais de 11 pays • 3 études multicentriques (Crane 2004, L’Her 2004, Nava 2003 ) • Causes OAP dans 11 études sur 15 • Cardiopathie ischémique : 203 patients/660 soit 31% • HTA: 178 patients/660 soit 27% • IC décompensée : 92 patients/660 soit 14% • 28% arythmie, infection des VA, surcharge volémique, inobservance du trt… • Causes des Décès dans 6 études et liés dans 50% à un état de choc cardiogénique • 9/15 études : amélioration dans au moins 1 des objectifs

  8. IPAP : 14,5 à 20 cm H2O • EPAP : 5 cm H2O 2,5 à 12,5 cm H2O .

  9. .

  10. Critères inclusion des patients • Définition hétérogène OAP : signes cliniques et radiologiques d’œdème pulmonaire • Signes de gravité : • M respiratoires accessoires • FR>20-30 • tachycardie • Hypoxie sur • SpO2 ou PaO2

  11. Critères d’exclusion des patients • Liés à l’OAP • Hémodynamique PAS<90 mmHg • Respiratoire bradypnée SpO2<80-85% • Autres causes de DRA (PNO , pneumopathie, EP) • Liés au terrain • Insuffisance respiratoire chronique • Cardiopathie ischémique : IDM ST +(Park 2004), IDM nécessitant thrombolyse (Nava 2003, Crane 2004), IDM + choc (Bersten 1991), SCA (Bellone 2004) • Insuffisance rénale chronique • Liés à la VNI • Troubles de conscience, compliance, deficit sensoriel • Vomissement, hématémèse • Déformation faciale

  12. Effects of Noninvasive Ventilation on Death Risk Ratio 0,53 95% IC 0,35-0,81 p= 0,03 Risk Ratio 0,60 95% IC 0,34-1,05 p=0,07 Risk Ratio 0,55 95% IC 0,40-0,78 p<0,01 . .

  13. Effects of Noninvasive Ventilation on Need to Intubate RR 0,40 95% IC 0,27-0,58 p<0,01 RR 0,48 95% IC 0,30-0,76 P=0,002 RR 0,43 95% IC O,32-0,57 p<0,01 .

  14. Effects CPAP vs NIPSV Risk Ratio 0,90 95% IC 0,38-2,16 p=0,82 Risk Ratio 1,45 95% IC 0,62-3,38 p=0,39

  15. IDM et VNI • Mehta Crit Care Med 1997 : n=27 • IDM NIPSV 10/14 (71%) vs CPAP 4/13 (31%) • p= 0,05 • Hypothèses : • Biais dans caractéristiques des patients : Douleur thoracique initiale 10 vs 4 (p=0,06) • ↑ des pressions intrathoraciques: ↓ du retour veineux, de l’index cardiaque et de la perfusion myocardique Pas de trigger expiratoire

  16. IDM et VNI • BelloneCrit Care Med 2004 : pas de DS 13,6% vs 8,3% p=0,46 (CPAP vs NIPSV) mais exclusion des SCA • Méta-analyse Masip JAMA 2005 : IDM 78/346 (22,5%) sous VNI vs 78/246 (26,8%) sous O2 RR 0,89 IC 95%, 0,69-1,17 dont 60% = cause de l’OAP

  17. Discussion • Méta-analyse Pang Chest 1998 : diminution non significative de mortalité et du tx d’IOT de 26% avec VNI mais • 3 études CPAP vs O2 • 7 cas publiés non randomisés NIPSV vs O2 • 1 étude CPAP vs NIPSV Mehta Crit Care Med 1997 • NIPSV/ hypercapnie (Nava 2005) : n=130 • Analyse en sous-groupe (PaCO2>45mmHg) : diminution tx IOT 9/31 vs 2/33 (p=0,015)

  18. Biais • OAP : HTA ou non (pronostic #) • Variabilité du matériel ventilatoire, des paramètres ventilatoires et de l’expérience des équipes dans groupe NIPSV • Biais d’estimation du tx de mortalité : modification de mode ventilatoire de secours • Peu d’études, petits effectifs,faible puissance • Biais d‘inclusion: délai court entre indication IOT immédiate et inclusion pour essai en VNI

  19. CONCLUSION • Importance de la VNI dans OAP vs O2 : • Diminution du tx d’IOT de 57% • Diminution du tx de mortalité de 45% • Pas de différence significative entre CPAP et NIPSV / intérêt dans OAP hypercapnique • Pas de différence en terme d’IDM • Guidelines du trt d’OAP (European Society of cardiology 2005). recommandation classe IIa niveau de preuve A

  20. bibliographie • Stauffer JL Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheotomy. A prospective study of 150 critically ill adult patients. Am J Med 1981 ; 70 : 65-76. • Brochard L. What is really important to make noninvasive ventilation work. Crit Care Med 2000 ; 28 : 2139-40 • Gay P, Hess D, Hill N. Randomized prospective trial of noninvasive pressure support ventilation and proportional assist ventilation to treat acute respiratory insufficiency. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164 : 1606-11. • Rasanen J, Heikkla J, Downs J, Nikki P, Vaisanen I, Viitanen A. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol. 1985;55:296-300. • Bersten AD, HoltAW,Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask.NEngl JMed. 1991;325:1825-1830. • Lin M, Yang YF, Chiang HT, Chang MS, Chiang BN, Cheitlin MD. Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema. Chest. 1995;107:1379-1386. • Takeda S, Nejima J, Takano T, et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure on pulmonaryedema complicating acute myocardial infarction. Jpn Circ J. 1998;62:553-558. • L’Her E, Duquesne F, Girou E, et al. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edema patients. Intensive Care Med. 2004; 30:882-888. • Park M, Sangean MC, Volpe MC, et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med. 2004;32:2407-2415. • Masip J, Betbese´ AJ, Pa´ ez J, et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema: a randomized study. Lancet. 2000;356:2126-2132. • Chadda K, Annane D, Hart N, et al. Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema. Crit Care Med. 2002;30:2457- 2461.

  21. bibliographie • Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 1995;333: 817-822. • Park M, Lorenzi-Filho G, Feltrim MI, et al. Oxygen therapy, continuous positive airway pressure, or noninvasive bilevel positive pressure ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. Arq Bras Cardiol. 2001;76:221-230. • Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, et al. Randomised controlled trial of continuous positive airway pressure and standard oxygen therapy in acute pulmonary oedema. Eur Heart J. 2002;23:1379-1386. • Crane SD, Elliott MW, Gilligan P, Richards K, Gray AJ. Randomised controlled comparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-invasive ventilation, and standard treatment in emergency department in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med J. 2004;21:155-161. • Levitt MA.Aprospective, randomized trial of BIPAP in severe acute congestive heart failure. J Emerg Med. 2001;21:363-369. • Nava S, Carbone G, Dibatista N, et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:1432-1437. • Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel vs continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 1997;25:620-628. • Bellone A, Monari A, Cortellaro F, Vettorello M, Arlati S, Coen D. Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 2004;32:1860-1865. • Bellone A, VettorelloM,Monari A, Cortellaro F, Coen D. Noninvasive pressure support ventilation vs continuous positive airway pressure in acute hypercapnic pulmonary edema. Intensive CareMed. 2005;31:807-811. • Pang D, Keenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ. The effect of positive pressure airway support on mortality and need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest. 1998;114:1185-1192 • Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005;26: 384-416 • S. Jaber,G.Chanques,M. Sebbane,D.Verzilli,J-J.Eledjam La ventilation noninvasive Conférences d'actualisation 2005, p. 167-186.

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