心律失常 Cardiac arrhythmia

心律失常 Cardiac arrhythmia

第一节：概述心脏传导系统的解剖 • 心脏传导系统由负责正常冲动 • 形成与传导的特殊心肌组成。它 • 分为窦房结，结间束，房室结， • 希氏束，左、右束支以及浦氏纤 • 维网等几个部分。

心脏传导系统示意图

心脏传导系统的生理 • 自律性 • 兴奋性 • 传导性 • 心脏传导系统接受副交感与交感神 • 经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦 • 房结的自律性和传导性，延长窦房结与 • 周围组织的不应期，减慢房室结的传导 • 并延长其不应期。交感神经则发挥与副 • 交感神经相反作用。

心律失常定义 心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。

心律失常的分类 • 1.冲动形成异常 • （1）窦性异常：窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏 • （2）异位心律：1）主动：期前收缩；阵发性心动过速； • 扑动；颤动 • 2）被动：逸搏；逸搏心律 • 2.冲动传导异常 • （1）生理性：干扰与房室分离 • （2）病理性：各部位传导阻滞（包括窦房、房内、 • 房室、室内） • （3）房室间传导途径异常：预激综合征

心律失常的发生机制1.冲动形成异常 • （1）异常自律性： • 自主神经系统兴奋性改变、心肌 • 缺血、电解质紊乱、药物等均可 • 导致异常自律性。 •  特点：快速起搏不能诱发和终止

（2）触发活动（后除极）： • 心房、心室与希氏束—浦肯野组织 • 受到异常因素作用，可在动作电位 • 后产生后除极。若后除极达到一定 • 阈值，便可引起异常激动。 •  特点：快速起搏的反应是心率加速

2.冲动传导异常： • （1）折返为快速性心律失常最常见的发生机制。 • 产生折返基本条件是：心脏有两个以上 • 传导通道，相互连结形成一个闭合环； • 其中一条通道发生单向传导阻滞；另一 • 条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道 • 有足够时间恢复兴奋性：原先阻滞的通 • 道再次激动，从而完成一次折返激动。 • 特点：快速起搏能诱发和终止折返性心律失常。

（2）房室间传导途径异常：预激综合征 （3）传导障碍由于生理性不应期所引起，可行成生理性阻滞或干扰现象。 由于非生理性不应期所引起者，称病理性传导障碍

心律失常的临床表现：轻症：心悸不适 重症：显著血液动力学紊乱，伴昏厥、虚脱、休克或发展为猝死（主要室颤）。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。

心律失常的诊断(一) 病史(二) 体检(三)辅助检查1.心电图（ECG）2.Halter心电图3.运动试验心电图4.食管心电图5.信号平均技术（检测心室晚电位）6.心内电生理检查应用程序电刺激和快速心房或心室起搏

第二节：窦性心律失常 • (一）窦性心动过速 • 1.心电图诊断：窦性心率大于100次/分 • 2.临床意义： • 生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动 • 病理性:继发性多见（如发热、甲亢、贫 • 血、心衰等）。 • 治疗原发病，去除诱因，可用ß-受体阻制剂。

（二）窦性心动过缓 1.心电图诊断：窦性心率小于60次/分,常伴有窦性心律不齐。 2.临床意义：可见于健康人，运动员等病理性：颅内疾患、甲减、药物、窦房结病变等治疗：无症状者--不需治疗。治疗原发病，去除诱因，有症状者可用阿托品，麻黄素及异丙肾上腺素，必要时起搏治疗。

（三）窦性停搏（窦性静止） 1.心电图诊断： ⑴ P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。 ⑵ 交界性或室性逸搏、逸搏心律。

窦房结功能紊乱 -- 窦性停搏 2.8 秒停搏 • 窦房结发放冲动障碍导致心房无去极化和周期性 • 心室搏动停止 • 频率 = 75 bpm • PR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒） • 2.8 秒停搏

2.临床意义：窦房结发放冲动障碍 • ⑴生理性：迷走神经张力增高 • ⑵病理性：窦房结病变、AMI、 • 脑血管意外、应用 • 某些药物等

3.治疗: ⑴ 无症状，可暂时观察。 ⑵ 去除诱因，可用阿托品, 如出现晕厥、黑蒙或A-S 综合症，可行起搏治疗。

（四）窦房传导阻滞 1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型：莫氏Ⅰ型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。莫氏Ⅱ型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。 2.临床意义：参见病窦。 3.治疗：同窦停。

窦房结功能紊乱 -- 窦房阻滞 2.1 秒间歇 • 窦房结冲动的短暂阻滞 • 频率 = 52 bpm • PR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒） • 2.1 秒间歇

（五）病态窦房结综合征 1.定义:由于窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现（简称病窦综合征）。 2.病因：⑴ 淀粉样变性，甲减，纤维化，脂肪浸润，硬化，退行性变等 ⑵窦房结周围神经或心房肌病变 ⑶缺血 ⑷迷走神经张力增高；某些抗心律失常药物。 3. 临床表现：心脑等脏器供血不足的表现，发作性眩晕、黑蒙、乏力，严重者晕厥。如合并心动过速，可伴有心悸、气短。

4.心电图： • ⑴持续而显著窦性心动过缓（50次/分以下） • ⑵窦性停搏与窦房传导阻滞 • ⑶窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。 • ⑷心动过速与心动过缓综合症 • ⑸房室交界性逸搏心律等 • 5.辅助检查： • ⑴阿托品试验： • ⑵窦房恢复时间与窦房传导时间

6. 治疗⑴ 无症状者：定期随访。 • ⑵有症状者： • 药物或安置心脏永久起搏器 • （双腔起搏器） • 心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症)： • 不用洋地黄,可用具有内在拟交感活性 • 的ß-受体阻制剂。但最后还要安置心脏 • 永久起搏器，再应用抗心律失常药物。

第三节：房性心律失常一、房性期前收缩1.ECG诊断:提前出现的P波与窦性P波形态第三节：房性心律失常一、房性期前收缩1.ECG诊断:提前出现的P波与窦性P波形态 • 不同,PR间期正常,QRS波群正 • 常,其后有不完全性代偿间期。2.临床意义：生理性、病理性3.治疗： • 偶发无症状者—不需治疗 • 明显症状者—镇静剂、 ß-受体阻制剂、钙 • 拮抗剂或Ⅰc类。

注：早搏虽是心脏的不规则的跳动， 但早搏并非皆由疾病造成。 1.情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸烟，大量地饮酒、喝浓茶，甚至便秘皆可引起早搏。

2.甲状腺机能亢进、贫血、低血钾、 发热等非心脏疾病的病人，也会发生早搏。 3.各种心脏病都可引起早搏，但早搏多见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌炎及心肌病等心脏疾病。

注：1.偶发性早搏，对血液循环的影响 不大，尤其是并非由疾病引起的。只要将诱发早搏的原因去除，早搏便可逐步消除。

2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱 发早搏的疾病。频发性早搏，尤其在心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。

3.可以缓解早搏的药物很多，如心得 安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药的药性多较剧烈，应在医师的指导下服用，治疗应有耐心，不要频繁地换药，待早搏控制后，仍需用少量药物维持，以免病情反复。

二、房性心动过速 分类：自律性房性心动过速折返性房性心动过速伴有房室传导阻滞。紊乱性房性心动过速（一）自律性房性心动过速 1.病因：自律性增高引起，见于心肌梗塞、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。 2.临床表现：发作呈短暂、间歇或持续发作。心悸、听诊心率快，如房室传导变化时，则心律不恒定，s1强度变化。

3.心电图： （1）P波形态与窦性不同；（2）心房率150~200次/分；（3）常有IIº I型或 IIº II 型AVB （4）P波之间等电位线仍存在；（5）刺激迷走神经不能终止心动过速；（6）发作开始时心率逐渐加速。

4.治疗：心率>140次/分，由洋地黄中毒所致 者，或合并心衰、休克者应积极治疗。 1）洋地黄中毒引起：停用洋地黄，给予氯化钾，不能用氯化钾者，可用利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔。 2）非洋地黄中毒引起：洋地黄、ß-受体阻制剂、钙拮抗剂心率下降 Ⅰc类或Ⅲ类药物可以转律。 3）射频消融术。

（二）折返性房性心动过速 • 较少见，折返发生于手术瘢痕、解 • 剖缺陷的邻近部位。 • 心电图：p波形态与窦性不同，PR间期 • 延长。 • 治疗：与室上速相同。

（三）紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速）（三）紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速） 1、病因：慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低钾。 2、心电图： 1）3种或以上形态的p波，P-R间期不同。 2）心房率100~130次/分。 3）少部分p波不能下传心室心律不规则。 4）易发展为房颤。 3、治疗：治疗原发病，如慢阻肺。维拉帕米（异博定)与胺碘酮有效，补充钾与镁。

三、心房扑动（AF) • （一）病因：阵发性AF：正常人也可以有。 • 持续性AF：各种器质性心脏病、 • 心房扩大、心包炎、肺栓塞、 • 甲亢等。 • （二）临床表现 • 如心率不快—无症状。 • 心率过快—心绞痛与心衰可被诱发。 • 当房室传导比率发生变化时，s1强度变化。 • AF可恢复窦性心律或变为房颤。

（三）心电图：（1）P波消失代之快速而 规则的锯齿状扑动波（F波），心房率250-350次/分，（2）心室率根据AV传导比例决定，通为2:1与4:1传导交替。（3）QRS波群形态正常，当出现室内差异传导时QRS波群增宽

（四）治疗： • 1、治疗原发病。 • 2、电复律，最有效（50j)。应用大 • 量洋地黄不适宜电复律

3、药物： 维拉帕米（异博定）、地而硫卓或β-阻滞剂—减慢心室率。洋地黄—使AF变为房颤，再转为窦性心律。 Ⅰa、Ⅰc类或Ⅲ类药物可以转律。如合并冠心病或心力衰竭时，应用Ⅰa、Ⅰc 类药可以导致严重的室性心律失常，应选Ⅲ 类药物（胺碘酮） 4、射频消融术，顽固性AF。

四、心房颤动（Af)(一）病因： 阵发性Af：正常人在情绪激动、手术后或运动时可以发生。心肺疾病严重时也可发生。持续性Af：发生于器质性心脏病患者、甲亢及肺心病。孤立性Af：发生在无心脏病变基础者，称为孤立性Af

（二）临床表现：如心率不快—无症状。 心室率过快（>150次/分）—可发生心绞痛与心衰。体循环栓塞：最常见的是脑栓塞与四肢动脉栓塞。体征：s1强弱不等，心律极不规则，短绌脉。

Af 的心室律变为规则时，要考虑为： • （1）恢复窦性心律； • （2）房性心动过速； • （3）AF，固定房室传导比率； • （4）房室交界区性心动过速或室性 • 心动过速。如室率慢而规则 • （30-60次/分）可能发生完全 • 性房室传导阻滞。其最常见原 • 因洋地黄中毒。

（三）ECG： （1）P波消失代之小而不规则的心房颤动波（f 波），f 波频率为 350~600次/分；（2）心室率极不规则，心室率通常为 100~160次/分（3）QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异传导时，QRS 波群增宽变形

（四）治疗：1、急性Af：初次发作、且在24~48小 时以内。症状重：有休克、急性心衰者应电击→开始50-100WS。

症状轻：1）减慢心室率用西地兰、β-阻滞剂或症状轻：1）减慢心室率用西地兰、β-阻滞剂或钙拮抗剂2）明显心衰或血压下降者忌用β-阻滞剂与异搏定3）Af时最短R-R间期频率>250次/分，提示预激伴Af应用电击、胺碘酮，禁用洋地黄与异搏定4）AMI24小时内禁用洋地黄。5）心脏骤停复苏后出现Af、室率>100-120次/分可用洋地黄 6）药物无效时可用电复律。

2、慢性Af 阵发性Af持续性Af永久性Af阵发性Af：可自行终止，如发作频繁，可给予Ⅰc类或Ⅲ类药物。持续性Af：不能自行复律，可用Ⅰc类、Ⅲ类药物或电复律。成功与否与Af的时间、左房大小及年龄有关。永久性Af：控制心室率，首选的药物为地高辛，也可与β-阻滞剂或钙拮抗剂合用。但应注意这些药物禁忌证。

3、预防栓塞并发症：慢性Af者有较高 的栓塞发生率。抗凝治疗，华法令 3mg Qd po, 使凝血酶原时间国际正常化比值（INR)在2~3之间。或阿司匹林300mg/日。Af持续超过2 天，电复律前华法令应用3周，复律后再用3~4周，紧急电复律时静点肝素抗凝。

第四节：房室交界区性心律失常一、交界性期前收缩1.ECG诊断 提前出现QRS波群与逆行P波；逆行P波在QRS波群之前PR间期〈0.12s,在QRS波群之后PR间期<0.20s；QRS波群形态通常正常；其后有完全性代偿间期。 2.临床意义：3.治疗：同房性早搏。

二、房室交界区逸搏与心律1. 逸搏形成的条件：由于窦房结发放冲动频率或传导障碍，使潜在起搏点除极产生逸搏2. ECG诊断：房室交界区心律指房室交界区逸搏连续发生形成的节律，频率为 35~60次/分。心室率超过心房率。3. 病因：迷走神经张力增高、窦缓或 AVB有关。4. 治疗：不需治疗或提高窦房结的发放频率、改善房室传导。必要时起搏治疗。

三、非阵发性房室交界性心动过速1.发生机制：房室交界区组织自律性 增高或触发活动有关。2.病因：1）洋地黄中毒，最常见。2）下壁心梗、心肌炎。3）急性风湿热或心瓣膜术后4）偶见正常人。

3. 临床特点：1）心动过速发作呈非阵发性 开始与终止心率逐渐变化2）心室率70~150次/分，心律规则， QRS正常。3）可出现房室分离。4.治疗：针对基本病因。如：洋地黄中毒—停用，给予钾、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔。其他原因引起者可用Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ 类药物。也可密切观察和治疗原发病，可自行消失。

心 律 失 常 Cardiac arrhythmia