OSTEONEKROZ

1. 1 OSTEONEKROZ 1111

2. 2 TANIM Kemigin kanlanmasinin bozulmasi sonucu gelisen kemik ölümüdür Kemik yapilarin ve kemik iligi nekrozunun görüldügü patolojik bir olaydir Aseptik nekroz, avasküler nekroz, osteokondroz, osteokondritis juvenilis, apofizitis, epifizitis gibi çesitli adlar verilmektedir

3. 3 En sik tuttugu kemikler: El ve ayaklarin küçük kemikleri Femur basi ve kondilleri Humerus basidir Tüm yas gruplarinda görülebilir Çogunlukla çocukluk ve gelisme çaginda görülür

4. 4 PATOFIZYOLOJI Arterin mekanik bozulmasi Vasküler oklüzyon, kompresyon Artmis kemik iligi basinci Primer hücre ölümü Koagülopati Degismis lipid metabolizmasi

5. 5 ETYOLOJI ATRAVMATIK NEDENLER: Kortikosteroid kullanimi Immünsüpresyon Sistemik Lupus Eritematozus Romatoid Artrit Alkol bagimliligi Orak hücreli anemi ve diger hemoglobinopatiler Koagülasyon defektleri Gaucher hastaligi

6. 6 Kronik pankreatit Disbarizm (Caisson hastaligi) Miyeloproliferatif hastaliklar Radyasyon Gebelik Gut hastaligi Astim

7. 7 TRAVMATIK NEDENLER: Femur boyun kirigi Kalça dislokasyonlari

8. 8 FEMUR BASI AVASKÜLER NEKROZU

9. 9 TRAVMATIK OSTEONEKROZ Femur boyun kirigi ya da kalça çikigi dolasimin mekanik olarak kesilmesine neden olur Özellikle femur basinin superolateral kismindaki lateral retinaküler damarlarin yirtilmasi ile ya da daha proksimalden superior kapital kirikla lateral epifizial damarlarin hasari sonucu dolasim kesintiye ugrar Femur basini besleyen damarlar intrakapsüler ve extraosseöz oldugundan intrakapsüler basincin arttigi hematom, tamponad gibi durumlarda dolasim bozulur

10. 10

11. 11

12. 12

13. 13 Hastanin risk faktörlerinden birine maruz kalmasi gerekmektedir Mekanizmalar: Intravasküler koagülasyon Tromboembolik olay Damar duvari hasari Damar basisina bagli olarak meydana gelebilir En çok etkilenen yer: Superolateral femur basi Risk faktörü veya travma hikayesi olmayanlar idiopatik kabul edilir ATRAVMATIK OSTEONEKROZ

14. 14 Kortikosteroid kullanimi atravmatik osteonekrozlarin en sik sebebidir Bolus dozlarda risk artisi yoktur Kesintisiz tedavide kümülatif doz olarak 2000 mg prednizon, esik degeri olusturur Renal transplantasyon sonrasi kronik steroid kullananlarda osteonekroz prevalansi % 20-50’dir Kardiak transplantasyon sonrasi ise oran %3’dür Kortikosteroid alan RA ve SLE’li hastalarda da yüksek oranlar bildirilmistir ATRAVMATIK OSTEONEKROZ

15. 15 ATRAVMATIK OSTEONEKROZ Alkoliklerde prevalansi %2-5’dir %100’lük alkolden >400ml/hf hizinda 150 lt tüketim esik degerdir Alkole bagli hiperlipidemi ve karacigerin yagli infiltrasyonu ile sistemik yag embolizasyonu veya intravasküler koagülasyona predispozisyon gösterilmistir

16. 16 ANATOMIK BÖLGEYE GÖRE: A.Artiküler aseptik nekrozlar 1-Primer olarak artiküler ve epifizyel kikirdagin tutulumu ve komsu enkondral ossifikasyon a.Humerus kapitilumu (Panner hastaligi) b.Ikinci metatars basi (Freiberg hastaligi) 2-Artiküler ve epifizyel kikirdagin sekonder tutulumu (komsu kemigin avasküler nekrozu sonucu)

17. 17 B.Non-artiküler aseptik nekrozlar 1-Tendon yapisma yerlerinde (Osgood Schlatter hastaligi) 2-Ligament yapisma yerlerinde (Vertebral halkalarda, epikondillerde) 3-Impakt bölgelerde (Sever hastaligi) C.Fiziyal aseptik nekrozlar 1-Uzun kemiklerde (Tibia vara) 2-Vertebralarda (Scheuermann hastaligi)

18. 18 OLUSMA YERLERINE GÖRE ASEPTIK NEKROZLAR: Femur basi: Perthes-Calve-Legg Tarsal naviküler kemik: Köhler Metatars basi: Freiberg Karpal lunatum: Kienböck Vertebra son plak: Scheuermann Kalkaneus: Sever Iskiopubik sindesmos: Van Neck

19. 19

20. 20 HISTOPATOLOJI: Osteonekroz kemik iligi elemanlarinin, trabeküler ve subkondral kemigin nekrozlarina yol açar Mikroskobik olarak nekroz zonu, baslangiçta inflamatuar hücreler ve lipofajlar ile sonra fibrovasküler tamir dokusu ile kaplanir Trabeküler bölgede pluripotent mezensimal hücreler osteoblastlara dönüserek yeni kemik olusumunu baslatirlar

21. 21 Subkondral kemik tamirinde ilk olarak nekrotik kemikte osteoklastik rezorbsiyon sonra osteoblastik depolanma olur Artiküler kartilaj, beslenmesini sinovial sividan sagladigi için etkilenmez Kesitlerde kama sekilli infarkt zonlari vardir Tipik olarak infarkt femur basinin anterolateral kesimindedir

22. 22 Nekrotik kemik iligi distrofik kalsifikasyon içeren avasküler fibröz doku ile yer degistirir Mezensimal hücrelerin osteoblastlara differansiasyonu durur Nekrotik zonun rezorbsiyonu yeni kemik depozisyonundan daha hizli ilerler Kesitlerde infarkt sinirinda skleroz artar

23. 23 Nekrotik kemik tamir yetenegini kaybeder Mikrofraktürler makrofraktürlere zemin hazirlar Kirik lateralden baslayip subkondral tabaka ile alttaki nekrotik kemik arasina dogru ilerler Kemigi örten kikirdakta düzensizlik vardir

24. 24 Subkondral kirigin iyilesmemesi, femur basina repetatif yüklenmeler subkondral kemikte fragmantasyona, femur basinin önce düzlesmesine sonra kollapsina öncülük eder Femur basi asferik hale gelir Progresif erozyon kollaps ve kikirdak kaybi sonucu eklem yüzeyi uyumu bozulur Asetebuler yüzde dejeneratif degisiklikler meydana gelir

25. 25 NEDEN BÜYÜME ÇAGI? Osteokondrozlarin çogu ilk dekadda gelisen kemigin hala kartilaj model içerdigi dönemde ortaya çikar Kartilajdaki hizli ossifiye olan santral nukleusun mekanik basinç, hormonal ve nutrisyonel degisikliklere daha duyarli olmasi; epifizyel hasar

26. 26 TETIKLEYICI FAKTÖRLER? Ayni ailede birkaç kiside birden gözlenmesi Gelisim geriligi olan, iskelet maturasyonunun geciktigi çocuklarda sik görülmesi Bazi konjenital anomalili çocuklarin etkilenmesi Hipotiroidizm ve orak hücreli anemide benzer durumlarin gözlenmesi

27. 27 TRAVMA? Travmanin baslatici veya süreçte rol oynayan bir faktör oldugu inkar edilemez: -Epifizyel ve apofizyel hasarin büyümenin pik yaptigi duyarli dönemde olmasi -Fraktürlerin enkondral ossifikasyonu bozdugunu gösteren klinik çalismalar

28. 28 KLASIFIKASYON: Prognoz ve tedavi planini belirlemek amaçli yapilir Lezyon büyüklügünün ölçümü, kollaps miktari, lezyon lokalizasyonu evrelendirmede kullanilir (MRI ve radyografilerde saptanir)

29. 29 Büyük lezyonlar (femur basinin %30-40’indan fazla tutulumu) ve asetabulumun yük tasiyan bölümüne (lateral, santral) lokalize lezyonlar; küçük lezyonlar ve asetabulumun yük tasiyan medial kismindan daha fazla kollapsa egilimlidir

30. 30 MODIFIYE STEINBERG KLASIFIKASYONU Stage 0: Asemptomatik,risk faktörü olan, normal görüntülemeli ancak daha önce diger tarafa tani konmus hasta Stage 1: Normal radyoloji, anormal MR/sintigrafi Femur basi tutulum yüzdesine göre: A.%1-25 hafif B.%26-50 orta C.>%50 ciddi

31. 31 MRI Sag kalçada stage 1C, sol kalçada stage 1A osteonekroz

32. 32 MODIFIYE STEINBERG KLASIFIKASYONU Stage 2: Femur basinda lusent ve sklerotik alanlar (Stage 2A,2B,2C) Stage 3: Düzlesme olmaksizin subkondral fraktürler (kresent sign) (Stage 3A,3B,3C) Stage 4: Femur basi düzlesmesine neden olan ya da segmental kollapsin görüldügü subkondral fraktür (Stage 4A,4B,4C) Stage 5: Eklem daralmasi ve/veya asetabuler degisiklikler Stage 6: Ilerlemis dejeneratif degisiklikler

33. 33 Stage 5 osteonekroz (eklem osteoartrozu)

34. 34

35. 35

36. 36

37. 37 FICAT VE ARLET EVRELEME SISTEMI Evre 1: Normal radyografi, anormal MRI, kemik scan veya fonksiyonel testler Evre 2: Anormal radyografiler (sklerotik degisiklikler) ve anormal MRI ve kemik sintigrafisi Evre 3: Femur basinda yassilasma veya subkondral kollaps Evre 4: Eklem araliginda daralma ve dejeneratif degisiklikler

38. 38 Stage 3 ve 4 lezyonlari birbirinden ayirmak zordur. Bu hastalarda artroskopi, MRI ve radyografilerden daha güvenilirdir Subkondral fraktürler CT ile görüntülenebilir

39. 39 TANI-SEMPTOM VE BULGULAR: Hastalar kasikta lokalize derin kalça agrisi ve uyluk boyunca diz kapagina yayilan agri tariflerler Semptomlar fiziksel aktivite ve yük binmesiyle artar, istirahatle yatisir Fizik muayenede etkilenen kalça ROM’lari sinirlanmistir, özellikle fleksiyon ve internal rotasyon agrilidir Yürüyüs antaljiktir Risk faktörleri açisindan anamnez önemlidir, en sik görüleni steroid kullanimi ve alkolizmdir

40. 40 TANI Görüntüleme çalismalari anteroposterior ve frog-leg lateral radyografileri ile baslamalidir Her iki grafi de nekrotik lezyonun yerini ve yayilimini gösterir Femur basi subkondral kirik frog-leg lateral radyografide tipik olarak görülür Çünkü bu pozisyonda asetabulum kenarinin superpozisyonu önlenir Eger radyografi tanimlayici lezyonu gösterirse ileri inceleme gerekmez Ancak karsi taraf kalça asemptomatik osteonekrozu ekarte etmek açisindan incelenmelidir

41. 41 TANI Semptomatik olup radyografisinde tani konulamayan hastalarda seçenek MRI’dir Prekollaps basamaklarda en sensitif ve spesifik modalite MRI’dir MRI bulgulari ile biyopsi örneklerini karsilastiran bir çalismada bulgular arasinda çok iyi bir korelasyon oldugu gösterilmistir Ek olarak MRI lezyonun büyüklügü hakkinda kantitatif olarak fikir verebilir

42. 42 TANI-MRI Stage 1: Fokal kemik iligi ödemi,T1’de düsük T2’de yüksek sinyal intensitesi. Bu görüntü histolojik olarak kemik iligi ve kemik nekrozu ve erken fibrovasküler tamir doku invazyonu ile uyumludur Stage 2: Subkondral nekrotik lezyon degisken paternde olsa da sinir lezyonu ON için patognomoniktir. T1 agirlikli görüntülerde lezyon düsük sinyalli bandla çevrilidir (yeni kemik olusumu).T2 agirlikli kesitlerde çift çizgi belirtisi görülür. Distaki koyu çizgi reaktif araliktaki sklerotik yeni kemik olusumunu gösterirken daha içteki açik çizgi hipervaskülarizasyonu gösterir

43. 43 MRI-T1 T2-Çift çizgi belirtisi

44. 44 TANI-MRI Stage 3: Subkondral fraktürü gösterme bakimindan MR, CT ve radyografi kadar sensitif degildir. Eklem sivisinin subkondral fraktüre girmesiyle yüksek intensiteli çizgi olusabilir, buna kresent belirtisi denir. Stage 4: MRI’da nekrotik lezyon ve dejeneratif degisiklikler tespit edilebilir.

45. 45

46. 46

47. 47 TANI-KEMIK SINTIGRAFISI: Erken evrelerde MRI kadar sensitif ve spesifik degildir Multifokal hastalik tanisinda ya da MRI yapilamiyorsa kullanilir Standart teknik 99m Tc-MDP kullanilarak yapilan 3 fazli sintigrafiyi kapsamalidir Artmis uptake kemik metabolizmasinin veya kemik formasyon ve rezorpsiyonun arttigini gösterir Azalmis uptake kemik metabolizmasinin azaldigini, azalmis kan akimini veya her ikisini gösterir

48. 48 KEMIK SINTIGRAFISI

49. 49 TANI-KEMIK SINTIGRAFISI Stage 1 lezyonlarda uptake azalmistir,femur basinda fotopenik soguk alan görülür. Non-spesifiktir, diger kemik iligi hastaliklarinda da görülebilir Stage 2 ve bazi stage 1 lezyonlarda femur basinda artmis uptake görülür. Çogunlukla ON’lu hastalarda görülmekle birlikte non-spesifiktir

50. 50 TANI-KEMIK SINTIGRAFISI Cold in hot spot: ON için patognomoniktir % 25-50 hastada görülür Azalmis uptake olan sahanin artmis uptakeli bölge ile çevrilmesidir Kemik sintigrafisi stage 3 ve yukarisi lezyonlar için gereksizdir

51. 51 TANI-CT Subkondral fraktür tespitinde degerli, stage 2 ve 3 lezyon ayriminda yararlidir Taramada kullanilmaz. Çünkü stage 1 çogu lezyonu atlar Stage 2 ve 3 lezyonlarda osteoliz ve sklerotik bir sahayi saran sklerotik kenar görülür CT stage 4 ve üstü lezyonlarin tanisinda ve ayriminda gerekli degildir Femur basinin superiorundaki küçük lezyonlari gösterememesi CT’nin dezavantajidir

52. 52 KLINIK SEYIR Hastaligin erken dönemlerinde kalçanin atravmatik ON’u asemptomatik oldugundan klinik seyrin tüm evreleri bilinmemektedir Asemptomatik yüksek riskli hastalarda görüntüleme metodlari ile daha çok bilgi edinilir Semptomatik olup cerrahi prosedür uygulanmayan hastalarin % 86’si 3-5 yil içerisinde son evreye ulasabilir

53. 53 KLINIK SEYIR Kollaps gelisme riskinin yüksek oldugu durumlar: Hastaligin ortaya çikisinda ileri evrede olmasi Femur basinin % 50’sinden fazlasini kaplayan lezyon Femur basinin antero-lateralinde lokalize lezyon

54. 54 KLINIK SEYIR Benign seyir gelismesinin yüksek oldugu durumlar: Femur basinin %15’inden azini kaplayan lezyon Femur basinin medial kisminda yer alan lezyon Prevalansi kesin belli degil. Insidansi 10000-15000/yil (total kalça artroplastisine giden hastalardan rapor edilen)

55. 55 KLINIK SEYIR Bilateral kalça ON gelisme orani %72 Bir kalçasinda semptomatik ON olan hastalarin diger kalçasinda asemptomatik ON görülme orani % 42 Bir kalça ON’u olan hastalarda diger kalça için asemptomatik period 4,6-5,5 yil arasindadir Asemptomatik unilateral ON’u olan ve diger kalçada ON olmayan hastalarin %2-7,8’inde ilerleyen 5 yilda diger kalçada semptomatik ON gelisir

56. 56 KLINIK SEYIR Femur basi travmatik ON’unda femur boynu kiriklarina yönelik operasyonlardan sonra % 15-30 ON gelisme riski vardir Yasli hastalarda kollaps sonrasinda fonksiyonel durum yillarca bozulmayabilir Femur basinda geç segmental kollaps sonrasi yasli hastalarin yarisindan daha azinda artroplasti gerekiyor

57. 57 TEDAVI Ideal tedavi agriyi gidermek ve hastaya hayati boyunca tam fonksiyon saglayacak stabil eklem saglamaktir Bu hedefleri en iyi saglayan tedavi total kalça artroplastisidir Fakat basarisi yalniz yasli hastalarda mümkündür Genç hastalarda aseptik protez gevsemesi olur ve revizyon ameliyat yüzdesi yüksektir Genç hastalarda tam tedavi henüz tam mümkün olmadigindan mevcut durumu korumaya yönelik tedavi seçenekleri uygulanmalidir

58. 58 TEDAVI Femur basinin atravmatik ON’unda 3 tedavi yaklasimi vardir: Non-operatif tedavi Femur basini koruyucu tedavi Femur yüzeyinin yenilenmesi Non operatif tedavi metodlari Tolere edebildigi kadar yük verme Koltuk degnekleri yardimiyla parsiyel yük verme Yük vermeme

59. 59 TEDAVI Femur basini koruyucu tedavi Core dekompresyon Elektriksel stimulasyon Intertrokanterik osteotomi Non-vaskülarize kemik greftleri Vaskülarize kemik greftleri

60. 60 TEDAVI Femur yüzeyinin yenilenmesi Yüzey replasman artroplasti Hemiartroplasti Total kalça artroplasti Prognoz:Medial kisimda lokalize lezyonlarda kollaps egilimi daha düsük, eklem survivali %80-100

61. 61 TEDAVI: Risk faktörlerinden korunma tedavinin ilk basamagini olusturmalidir Alkol kötüye kullanimi azaltilmali, steroid tedavisi mümkün olan en düsük dozda ve sürede yapilmali, dalgiçlarin dalis kurallarina uymasi saglanmalidir Koltuk degnegi ve baston kullanilarak 2-4 hafta süreyle kalçaya binen yükün azaltilmasi yalnizca kollaps riskinin en az oldugu medialdeki küçük lezyonlar için etkilidir

62. 62 TEDAVI: Ilaç tedavisi: Lipid düsürücü ilaçlar Antikoagülanlar Bifosfonatlar (alendronat) Ilioprost (prostasiklin analogu, VD)

63. 63 TEDAVI-CORE DEKOMPRESYON Femur boynu ve basindan kemigin kor kisminin çikartildigi cerrahi bir prosedürdür Femur büyük trokanterin altindaki femoral korteksten açilarak kemigin kor kismi çikartilir Kor dekompresyon intraosseöz basinci düsürerek agriyi giderir, anjiogenezisi stimule ederek revaskülarizasyonu artirir Stage 1 ve 2 lezyonlar için önerilir

64. 64

65. 65 TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON Primer tedavi olarak ya da kor dekompresyon veya kemik greft uygulamasina ek tedavi olarak uygulanir Osteogenesis ve neovaskülarizasyonu artirir, osteoklast ve osteoblast dengesini degistirerek kemik kitlesini artirir Prekollaps lezyon veya subkondral fraktürü olan hastalar için tavsiye edilir

66. 66 TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON Elektriksel stimulasyon için 3 degisik metod vardir: Direk akim Kapasitans coupled akim Pulse elektomagnetik alan

67. 67 TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON Direk akim stimulasyonda katod kor dekompresyon sonrasi femur basina yerlestirilir Kor dekompresyon ve kemik greftleme ile birlikte kullanildigi zaman klinik iyilesme sagladigi ve radyolojik progresyonu azalttigi gözlenmis Ancak kor dekompresyon ve kemik greftleme ile karsilastirildiginda tek basina kalça survivalini artirmaz

68. 68 TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON Kapasitans coupled akimda femur basi üzerindeki deriye elektrodlar yerlestirilir ve bir elektrik alan yaratilir Kor dekompresyon ve kemik greftleme ile birlikte kullanildiginda klinik, radyolojik progresyon ve survival üzerine etkisi yoktur

69. 69 TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON Pulse elektromagnetik alan (PEMF) bir bobin ve eksternal jeneratörden üretilen zamana göre degisen bir elektrik alandir, femur basi üzerindeki cilde yerlestirilir PEMF+kor dekompresyon uygulanmis hastalarda (6yillik bir çalisma) kalça survivalini artirdigi,radyolojik progresyonu azalttigi,klinik basariyi artirdigi gösterilmis

70. 70 TEDAVI-KEMIK GREFTI Kor dekompresyon trakti boyunca femur basindaki nekrotik lezyon yerine sünger kemik grefti yerlestirilir Femur basi non-union kiriklarinda uygulanmis,fakat daha sonra femur basi atravmatik osteonekroz için de kullanilmistir Tibia veya fibuladan elde edilen otolog ve allojenik greftler kullanilir

71. 71

72. 72 TEDAVI-KEMIK GREFTI Bu prosedürün amaci subkondral kemige yapisal destek saglamak, böylece kollapsi önlemektir Agriyi giderir Kemik grefti çevre kemikle birlesir, bazen inkomplet revaskülarizasyon olabilir Stage 1 ve 2 lezyonlar için önerilir

73. 73 TEDAVI-VASKÜLARIZE KEMIK GREFTI Kor dekompresyon trakti boyunca femur boynu ve basina süngersi kemik grefti vasküler dali ile konur Vasküler dal yakin bir damara anastomoz yapilir Fibula veya iliak krest kemik grefti için sikça kullanilir Bu prosedürün amaci revaskülarizasyonu saglamak ve greft ile çevre kemigin birlesmesini saglamaktir

74. 74 TEDAVI-FEMORAL OSTEOTOMI Proksimal femurdaki osteonekrotik lezyonu asetabulumun yük binen bölgesinden uzaklastirmak amaçli kullanilir Çogu lezyon anterosuperiordadir Rotasyonel osteotomiler ile iyi korunan posterior bölge asetabulumun yük binen kismina getirilebilir Bu prosedür ile hem nekrotik lezyon üzerine yük binmez hem de kikirdak yüzey degistirilir

75. 75 TEDAVI-FEMORAL OSTEOTOMI Subkondral kollapsi olan ve asetabuler dejenerasyonu olmayan (stage 3 ve 4) hastalarda önerilir Operasyon sonrasi uzun bir süre yük verilmemesi gerekir Femur basinin 1/3’ünden azini kaplayan lezyonlarda, nekrotik lezyonun tamaminin veya tamamina yakininin asetabulumun yük binen kismindan uzaklastirildigi durumlarda ve steroidi kesen hastalarda basari orani yüksektir

76. 76 TEDAVI-RESURFACING ARTROPLASTI Nekrotik materyal debride edilir ve femur basi yüzeyi metal ile kaplanir Femur basi kollabe olmus (stage 4) vakalarda önerilir Bu prosedür agriyi azaltir ve total kalça artroplastisine gidecek hastalarda femur boynundaki kemigi korur Asetabulumda dejeneratif degisiklikler olmasi prosedürün uygulanmasi kontrendikedir Komplikasyonlari: aseptik gevseme, asetabuler protrüzyo

77. 77 TEDAVI-HEMIARTROPLASTI Femur basi prostetik femur basi ile degistirilir Stage 4 ve 5 lezyonlar için bu prosedür terkedilmistir, çünkü mekanik basarisizlik, asetabuler protrüzyo ve kasik agrisi çok miktarda görülmektedir

78. 78 TEDAVI-TOTAL KALÇA ARTROPLASTISI Hem femur basi hem de asetabuler yüzey prostetik komponent ile degistirilir Amaç agriyi azaltmak ve fonksiyonlari düzeltmektir Prosedürün komplikasyonlari aseptik basarisizlik ve hastanin hayati süresince en az bir revizyona ihtiyaç duymasidir Erken dönem basarisizligin sebebi: hastanin genç yasta olusu, renal hastalik, steroid kullanimi, alkolizme bagli kemik kalitesinin kötü olusudur

79. 79 TEDAVI TERCIHLERI Stage 1’den 4b’ye kadar vaskülarize kemik grefti uygun seçenektir Kor dekompresyon kabul edilebilir ancak vaskülarize kemik grefti kadar dayanikli degil (özellikle stage 3 için) Non-vaskülarize kemik grefti asemptomatik stage 1 ve 2 için basarili sonuçlar verir ancak 3 için yetersizdir

80. 80 TEDAVI TERCIHLERI Stage 4c lezyonlar için total kalça artroplastisi veya osteotomi Asemptomatik hastalarda siki takip, 3 ayda bir radyografi ve 6-12 ayda bir MRI ile hastalik progresyonu takip edilir

81. 81

82. 82 PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIGI Eriskinlerdeki idiopatik avasküler nekrozun juvenil formudur 2-13 yas arasindaki çocuklarda görülür Erkek/kadin: 4/1 % 10 bilateral görülür Hastalar topallama ve agridan sikayet ederler. Agri genelde uyluk iç yüzü ve dizde hissedilir (obturator sinirin inerve ettigi alanda)

83. 83

84. 84

85. 85 PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIGI Agrinin aktiviteyle artan, dinlenmeyle azalan bir karakteri vardir Abdüksiyon ve iç rotasyonun engellendigi bir hareket kisitliligi vardir Etkilenen kalçada fleksiyon-addüksiyon kontraktürü olabilir Uyluk kaslarinda atrofi bulunur Alt ekstremitenin etkilenmesi ile hafif bir kisalma olabilir.Addüksiyon kontraktürü kisaligi daha da artirir

86. 86 PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIGI Ayirici tanida toksik sinovit, infeksiyon, juvenil RA, akut eklem romatizmasi, tbc, tümörler düsünülmelidir Tedavide agirlik artisini en aza indirmek için yatak istirahati gerekir Agirlik azaltici ortopedik cihazlar kullanilir Tedavide amaç normal bir femur basi, boynu ve asetabulum elde etmek; uyumlu, tam hareketli bir eklem elde etmek ve eklemi dejeneratif artritten korumaktir

87. 87 KÖHLER HASTALIGI Tarsal naviküler kemige özgü düzlesme, skleroz ve düzensiz rarefaksiyon alanlari ile karakterizedir Erkeklerde 6 kat daha fazladir Görülme yasi 3-8 yastir 1/3’ünde iki taraflidir Hastalar medial arki rahatlatmak için agirliklarini ayagin lateral tarafina vererek antaljik topallama seklinde yürürler

88. 88

89. 89 FREIBERG-KÖHLER HASTALIGI 2. metatars basini tutan avasküler nekrozdur Kadinlarda 4 kat daha fazladir 16-20 yas arasi görülür Metars basinda agri ve ödem vardir Akut agrili dönemde ayak diz alti yürüme alçisinda 3-6 hafta korunur Fiziksel aktiviteler kisitlanir

90. 90

91. 91

92. 92

93. 93 KIENBÖCK HASTALIGI El bileginin hiperekstansiyon zorlamasi sonucu gelisen lunatumun aseptik nekrozudur 15-40 yas eriskinlerde görülür Erkeklerde daha fazla görülür El bileginde agri, sislik, ekstansiyonda kisitlilik gelisir

94. 94 KIENBÖCK HASTALIGI

95. 95 OSGOOD-SCHLATTER HASTALIGI Patellar tendon üzerinde sislik, hassasiyet, tibial tüberkülde genisleme ile karakterizedir Erkeklerde 11-15, kizlarda 8-13 yaslari arasinda görülür Erkek/kadin:3/1dir. % 25-50 bilateraldir Avasküler nekroz degildir.Büyüme döneminde gevsek olan kemik-kikirdak yapisma bölgesinin kuadriseps kasinin ani kasilmalariyla yer yer tüberositas tibiadan ayrilmasidir

96. 96

97. 97

98. 98 OSGOOD-SCHLATTER HASTALIGI Hareketle artan, istirahatle geçen agri vardir Patellar tendon kalinlasir, tüberositas tibia genisler Ekstansiyonda ve tam fleksiyonda agri artar Kendini sinirlar. 3 aylik hareket kisitliligi semptomlari yatistirir Siddetli olgularda 3 ay silindirik alçi, spor yasagi uygulanir