Z Á P A L

1. Z Á P A L Zápal = reakcia organizmu – likvidácia príčiny poškodenia a lokalizácia a odstránenie odumretých alebo metabolicky zmenených buniek, cudzích telies, mikroorganizmov alebo antigénov. Proces končí obnovením (regeneráciou) pôvodného tkaniva a návratom k normálnej funkcii alebo náhradou pôvodného tkaniva väzivovou jazvou (reparácia). Za určitých okolností sa zápal nemusí podariť zvládnuť (nedostatok imunity, masívna infekcia, rezistencia vyvolávateľa na liečbu).

2. Lokálne makroskopické príznaky zápalu Celsus (antický Rím): • rubor –sčervenanie –prekrvenie • calor – zohriatie – prekrvenie • dolor – bolesť – kyslá reakcia, uvoľnenie mediátorov • tumor – zdurenie – zápalový opuch • functio laesa – porucha funkcie (Galenos)

3. Celkové prejavy zápalu Horúčka– pôsobenie pyrogénnych (horúčkotvorných) látok na termoregulačné centrum v hypotalame. Exogénne – bakteriálne toxíny, endogénne – vytvárané makrofágmi (cytokín interleukín 1). Normálna telesná teplota je 36-37 stupňov Celzia. 37-38 stupňov = subfebrilná teplota 38 – viac stupňov = horúčka (febris) okolo 41 stupňov = hyperpyrexia Typy horúčky: Febris continua – rovnomerná horúčka, rozdiel medzi maximom a minimom nie je viac než 1 stupeň Celzia Febris remittens – skákavá horúčka – rozdiel je viac než 1 st. Febris intermittens – striedajú sa dni s horúčkou a bez nej (malária) Febris dromedaria – „dvojhrbá ťava“ – na začiatku ochorenia horúčka, potom pokles a opäť výstup Leukocytóza – zvýšenie počtu bielych krviniek v periférnej krvi vplyvom mediátorov (lymfokínov) vylučovanými makrofágmi a T-lymfocytmi.

4. Základné mechanizmy zápalového procesu • Najskôr zmeny v mikrocirkulácii v mieste poškodenia (kapiláry, postkapilárne venuly). Uvoľňovanie chemických mediátorov (sérotonín, histamín) – prekrvenie, zvýšenie priepustnosti cievnych stien – prenikanie vody (zápalový opuch), plazmatických bielkovín a krvných elementov – zápalový exsudát, infiltrát.

5. Základné typy reakcií pri zápaloch • Alteratívne zápaly – prevláda poškodenie tkanív = alterácia (dystrofie, nekrózy). • Exsudatívne zápaly – prevláda tvorba výpotku – exsudátu – a zápalového infiltrátu. • Proliferatívne zápaly – prevláda zmnoženie krvných a lymfatických kapilár a fibroblastov – novovytvorené väzivo = nešpecifické granulačné tkanivo – vyzrievaním ubúdajú kapiláry a pribúda väzivo = jazva. Hojenie Per primam = sterilné neinfikované rany (operačné) Per secundam = infikované, zmliaždené rany - jazva

6. Zápalový infiltrát - zloženie 1.Polymorfonukleárne granulocyty(polynukleáry, leukocyty) –fagocytujú, najmä mikroorganizmy (mikrofágy) za pomoci proteolytických enzýmov. Po rozpade sa uvoľňujú a rozpúšťajú fibrín a odumreté tkanivo. Charakteristické pre akútny zápal. Eozinofily (polynukleáry s eoz.granulami) – pri alergii. Bazofily (polynukleáry s bazofilnými granulami) – obsahujú mediátory (histamín, heparín, sérotonín).

7. 2. Lymfocyty – pri imunitných procesoch. 3. Plazmocyty– z B-lymfocytov – obsahujú imunoglobulíny (protilátky). 4. Histiocyty – fagocytujú väčšie čiastočky = makrofágy - a začínajú imunitnú reakciu. Pri chronickom zápale. 5. Žírne bunky – obsahujú aktívne mediátory (ako bazofily). 6. Trombocyty – okrem zrážania krvi obsahujú aj mediátory pôsobiace na cievy a na proliferáciu mezenchymálnych buniek (rastový faktor). 7. Fibroblasty – hlavná úloha pri reparácii.

8. Názvoslovie zápalu V latinskom názvosloví – názov orgánu + -itis: apendicitis, laryngitis, colitis, atď. Formy zápalu Zápaly: akútne, subakútne, chronické. Nešpecifické Špecifické

9. Nešpecifické Podľa typu exsudátu: serózne, hnisavé, fibrinózne a ich kombinácie (serózno-hnisavý, fibrinózno-hnisavý, serózno-fibrinózny apod.). • Hemoragický – prímes erytrocytov. • Ulcerózny – tvorba vredov. • Gangrenózny – nekrotizujúci. • Granulomatózne zápaly – odlišný typ reakcie so zmenenými makrofágmi – tvorba granulómov. Pri odlišnej imunitnej odpovedi (tbc, sarkoidóza a iné).

10. Špecifické • Chronický priebeh a tvorba zvláštneho granulomatózneho tkaniva, vytvárajúceho uzlíky. Chýbajú voľné protilátky, prevláda celulárna imunita (T-lymfocyty, histiocyty). • Tuberkulóza, syfilis, reumatická horúčka, týfus, lepra, aktinomykóza, tularémia.

11. N Á D O R Y Vznik nádorov Proliferácia buniek je podriadená zložitým regulačným mechanizmom, ktoré zabezpečujú ich primerané správanie v rámci určitého tkaniva a danej fyziologickej situácie. Súčasťou týchto mechanizmov sú komplexné systémy prijímania, spracovania a odovzdávania signálov, ktoré musia byť navzájom zladené. Ak v bunkách dochádza k takým zmenám, že neprijímajú regulačné signály, alebo na ne odpovedajú v nesprávnom čase a neprimeraným spôsobom, stávajú sa nekontrolovateľnými a menia sa na nádorové.

12. Nádor je teda nekontrolovaná proliferácia buniek, ktoré vykazujú rôzne stupne podobnosti na svojich predchodcov. Táto proliferácia pokračuje aj po zastavení pôsobenia stimulu, ktorý ju vyvolal. Vo všeobecnosti je nádorové bujnenie nezvratné a autonómne.

13. Z nových výsledkov výskumu v oblasti molekulovej biológie možno vyvodiť záver, že podstatou vzniku nádorovej premeny normálnej bunky na nádorovú sú poruchy genetickej informácie v DNA chromozómov. Tieto zmeny vedú k zmenám kódovania a výroby proteínov, ktoré v normálnej bunke riadia procesy bunkového delenia, diferenciácie a zániku. Pri tom dochádza k aktivizácii tzv. protoonkogénov na onkogény, ktoré podporujú vznik a prenos signálov pre bunkové delenie do bunky a do bunkového jadra a prepis do genetickej informácie vlastnej bunky. Týchto onkogénov je dnes známych niekoľko desiatok. Zároveň býva poškodená alebo blokovaná činnosť tzv. supresorových génov (antionkogénov), ktoré v normálnej bunke regulujú proces bunkového delenia a bránia rozmnožovaniu buniek s porušenou genetickou informáciou.

14. V dnešnej dobe je známy celý rad génov, ktoré majú priamy vzťah k onkogenéze. Mnohé z nich majú priame použitie v diagnostike a prognostike nádorov. Vyšetrovanie prítomnosti niektorých najznámejšich génov ako je p53, alebo c-erbB-2, patrí na dostatočne dotovaných pracoviskách patológie k štandartným metodám pri bioptickom vyšetrení nádorov. Ľudia s genotypom zvyšujúcim produkciu interleukinu 1 majú údajne zvýšené riziko vzniku karcinómu žalúdka v spojitosti s infekciou Helicobacter pylori atď.

15. Faktory ovplyvňujúce vznik nádorov • Faktory vonkajšieho prostredia • Vnútorné činitele

16. I. Faktory vonkajšie prostrednia 1. Chemické faktory.Najznámejšie sú splodiny nedokonalého spaľovania, najmä zo skupiny aromatických uhľovodíkov (benzpyrén, metylcholantrén). Tie majú "na svedomí" deväťkrát častejší výskyt karcinómu bronchov u fajčiarov. Ďalej sem patria aromatické amíny, azofarbivá, nitrozamíny (konzervačné látky v potravinách!), zlúčeniny ťažkých kovov (Ni, Co, Pb, Cd, Be), ktoré pravdepodobne pôsobia priamo na DNA. Pri niektorých látkach nie je jasné, či vyvolávajú nádorový rast chemickým či fyzikálnym mechanizmom. K nim patrí predovšetkým azbest, ale aj cudzie telesá v tkanivách. Do tejto skupiny patria aj parazity, napr. Schistosoma haematobium vo vývodnýchmočových cestách.

17. Nádorový rast môže byť ovplyvňovaný aj pôsobením niektorých hormónov: napr. substitučné podávanie estrogénov zvyšuje riziko rakoviny prsníka a maternice. Stále viac sa zdôrazňuje vplyv stravy: napríklad strava bohatá na tuk sa spája s výskytom karcinómu hrubého čreva, opačný vplyv má obsah vlákniny v potrave, pravdepodobne zvýšením pohybovej aktivity čreva. Niekedy je vysvetlenie diétnych vplyvov na vznik nádorov zložité. Napríklad vplyv požívania grilovaného mäsa na zvýšený výskyt karcinómu pľúc sa vysvetľuje vznikom estrogénom podobných látok v mäse vystavenom vysokej teplote. Poukazuje sa aj na vplyv požívania alkoholu na zvyšujúci sa výskyt nádorových ochorení, najmä v niektorých európskych krajinách.

18. 2. Fyzikálne faktory.Zrejme priamy mutagénny vplyv má ionizujúce žiarenie(karcinóm kože na počiatkoch röntgenológie, zvýšený výskyt niektorých nádorov po výbuchoch jadrových bômb). V poslednom období sa zdôrazňuje zvýšený výskyt nádorov kože u belochov po nadmernom pôsobení UV žiarenia (v rozsahu 290-320 nm) v súvislosti s úbytkom ochrannej ozónovej vrstvy v ovzduší. 3. Vírusy.Vírusový pôvod niektorých nádorov u zvierat bol dokázaný už na začiatku tohto storočia. V súčasnosti je známy celý rad vírusov vyvolávajúcich nádory u ľudí. Prehľad najznámejších uvádzame v tabuľke.

19. Najznámejšie onkogénne vírusy

20. Vplyv vírusov na rozvoj nádoru môže byť aj sprostredkovaný: napr. zvýšené riziko vzniku karcinómu čapíka maternice u HIV pozitívnych žien sa interpretuje aj ako dôsledok potlačenia imúnnej obrany proti papillomavírusu.

21. II. Vnútorné činitele Z vnútorných činiteľov, ktoré môžu ovplyvňovať nádorový proces sú najdôležitejšie: 1. Vplyvy dedičnosti: dajú sa dokázať len u niektorých chorých, resp. niektorých typov malignity. Nádorové ochorenie u najbližších príbuzných sa považuje za rizikový faktor. Nádory geneticky determinované môžeme rozdeliť do troch kategórií: a/ nádory dedičné, napr. retinoblastóm, Wilmsov nádor obličky, niektoré združené nádory endokrinných orgánov.

22. b/ benígne dedičné nádory s možnosťou malignizácie, napr. polypóza hrubého čreva. c/ dedičné syndrómy s vysokým rizikom vzniku nádoru: Príklady chromozómových aberácií pri nádoroch: translokácia medzi chromozómami 8 a 14 - pri Burkittovom lymfóme, medzi 9 a 22 (tzv. Filadelfský chromozóm) - pri chronickej myelóze; trizómia chromozómu 8 pri akútnej leukémii, trizómia chromozómu 12 - pri chronickej lymfadenóze, delécia 13 pri retinoblastóme.

23. 2. Vplyv hormónovsa môže prejaviť na vzniku niektorých nádorov, napr. prsníka, maternice, prostaty a endokrinných žliaz. Opakovane sa poukazuje na zvýšené riziko vzniku karcinómu prsníka po substitučnej liečbe estrogénmi u žien po menopauze (napr. pri prevencii a liečení osteoporózy) . Zistenie závislosti nádoru na hormónových vplyvoch (napr. dôkazom prítomnosti receptorov pre hormóny na nádorových bunkách) umožňuje využitie vylúčenia tohto vplyvu pre liečenie!

24. 3. Imunitná obrana - imunitné reakcie sú vyvolávané nádorovými antigénmi. V mechanizmoch obrany sú zapojené najmä T-lymfocyty, NK bunky (natural killer = prirodzené zabíjače), NC bunky (prirodzené cytotoxické); makrofágy stimulované gama interferónomvylučujú tumor nekrotizujúci faktor. Humorálna imunita plní zrejme pomocnú úlohu. Niektoré nádorové bunky však antigény neobsahujú alebo ich majú maskované. Je možný aj vývin rezistencie, tvorba imunokomplexov a stimulácia T-supresorových lymfocytov. Dobre známy je zvýšený výskyt niektorých nádorov u chorých so znížením úrovne imunologickej kontroly: u pacientov s AIDS, po transplantáciách, aj po niektorých operáciách.Konkrétne sa zvyšuje výskyt karcinómu kože, ca in situ čapíka maternice, karcinómu vulvy, obličky, pečene, non-Hodgkinovho lymfómu, Kaposiho sarkómu a rôznych iných sarkómov.

25. Nádorové markery Väčšina nádorov produkuje látky, ktoré sú pre ne do určitej miery charakteristické. Väčšina z nich patrí medzi proteíny, produkované v dobe vývinu plodu. Môžu to byť aj hormóny, enzýmy a iné tkanivové produkty. Sledovanie koncentrácie týchto "značkových" ("mark" znamená v angličtine "označiť") látok v telových tekutinách a tkanivách sa využíva pre diagnostiku nádorov, určovanie ich klinického štádia, prognózy a sledovanie účinnosti liečby.

26. Nádorový rast Pôvodne sa predpokladalo, že nádorové bunky rastú rýchlejšie ako normálne. Zistilo sa však, že napríklad rýchlosť rastu buniek epitelu tenkého čreva prevyšuje niektoré veľmi zhubné nádory! Ukazuje sa, že rast nádoru je určovaný najmä prevahou počtu novoutvorených buniek nad počtom zanikajúcich buniek. Jednou zo základných vlastností nádorov je charakter ich rastu vzhľadom k okolitým tkanivám: táto vlastnosť je aj jedným zo základných kritérií pre určenie biologickej aktivity nádorov.

27. Biologická aktivita nádorov Rozpoznávame dve skupiny nádorov, ktoré sa navzájom výrazne odlišujú svojimi biologickými vlastnosťami, a to nádory benígne (nezhubné) a malígne (zhubné). Ich odlišné vlastnosti vyplývajú predovšetkým z charakteru rastu: nezhubné nádory rastú expanzívne (rozpínavo) a do okolitých tkanív neprerastajú, zatiaľ čo zhubné nádory rastú invazívne (infiltratívne), čiže prerastajú do okolitých tkanív. Z toho vyplývajú aj ďalšie rozdiely, uvedené v tabuľke.

28. Rozdiely medzi nezhubnými a zhubnými nádormi

29. Metastáza je druhotné ložisko, ktoré vznikne usadením a rozmnožením nádorových buniek na mieste, kam boli prenesené po prerastení nádoru do krvných alebo lymfatických ciev (metastázy hematogénne a lymfogénne), prirodzených ciest (m. porogénne) alebo priamym kontaktom (m. kontaktné, implantačné).

30. Metastázy vznikajú niekoľkými spôsobmi: • Krvnou cestou – nádor prerastá do krvných kapilár, nádorové bunky sa usadia vo vzdialených orgánoch. • Lymfatickou cestou – nádor prerastá do lymfatických ciev, nádorové bunky sa zachytávajú v príslušných lymfatických uzlinách, kde sa rozmnožujú. • Porogénnou cestou – nádorové bunky sa šíria v dutých orgánoch (priedušky, močových cestách). • Implantačnou cestou – nádorové bunky sa šíria bezprostredne po povrchu seróznych blán v telových dutinách (brušná, hrudníková).

31. Obidve skupiny nádorov - zhubné a nezhubné - sa vyznačujú aj rôznymstupňom odlišnosti od pôvodného tkaniva.Benígne nádory sa svojou stavbou odlišujú od pôvodného tkaniva len málo a ich bunky sa svojím vzhľadom od neho prakticky nelíšia. Štruktúra malígnych nádorov sa od pôvodného tkaniva výrazne odlišuje a ich bunky majú hrubo zmenený vzhľad (táto odlišnosť sa nazýva tiež dediferenciácia). Bunky majú rôznu veľkosť a tvar, so zväčšeným deformovaným jadrom a prítomnosťou atypických mitóz. Hovoríme o tzv. anaplázii a o bunkovej atypii. Všeobecne platí, že stupeň anaplázie zodpovedá agresivite nádoru. Z praktického hľadiska je určenie, či vyšetrovaný nádor je benígny alebo malígny, najdôležitejšou diagnostickou úlohou pre patológa.

32. Vo väčšine prípadov to nerobí problémy, menej často si to vyžaduje starostlivé skúmanie. Sú aj nepočetné nádory, ktoré vzdorujú diagnostickej skúsenosti patológa a v týchto prípadoch je nutná klinicko-patologická korelácia všetkých diagnostických údajov o pacientovi. Podľa stupňa (de)diferenciácie nádoru je pre väčšinu zhubných nádorov vypracovaný tzv.grading(od angl. grade = stupeň), obyčajne na I. – IV. stupeň. Tento grading je u mnohých nádorov dôležitým prognostickým znakom pre pacienta.

33. Existuje skupina nádorov, ktorých biologická aktivita aj štruktúra je na hranici benignity a malignity. Preto sa nazývajú ako nádory hraničné alebo nádory s nízkym malígnym potenciálom. • Nezhubný nádor sa môže zmeniť na zhubný. Takýto proces sa nazývamalignizácia, čiže malígny zvrat.Sklon k malignizácii je u rôznych benígnych nádorov veľmi rozdielny. • Významným hľadiskom pre posudzovanie aktivity nádoru a prognózy ďalšieho vývinu nádorového ochorenia je tzv.staging(z anglického stage = štádium), označujúci rozsah nádorového postihnutia. Systém TNM označuje rozsah postihnutia orgánu primárneho nádoru (T), regionálych uzlín (N) a vzdialených metastáz (M).

34. Prognóza (predpoveď) ďalšieho vývinu nádorového procesu, a teda aj priebehu života pacienta, sa určuje na základe súhrnu všetkých diagnostických údajov o pacientovi. Patrí sem najmä už zmienený grading, rad ďalšich údajov o morfológii a biologických vlastnostiach nádoru a v neposlednom rade o obranyschopnosti pacienta vrátane jeho psychického stavu.

35. Zistenietypu tkaniva, z ktorého pochádza skúmaný nádor (tzv. histogenézy nádoru) nie je vo väčšine prípadov ťažké. Pri výrazne anaplastických nádoroch však morfologická príbuznosť s pôvodným tkanivom môže byť ťažko zistiteľná. Určenie histogenézy nádoru je dôležité najmä pri vyšetrovaní metastáz nádoru neznámej primárnej lokalizácie. K tomu pomáhajú histochemické metódy (napr. dôkaz hlienotvorby u adenokarcinómu), v obmedzenom rozsahu elektrónová mikroskopia (napr. pri nádoroch endokrinných orgánov). V ostatnom čase je veľkým prínosom pre skúmanie histogenézy nádorov imunohistochemický dôkaz charakteristických nádorových markerov.

36. Celkové pôsobenie nádoru na organizmus chorého Okrem bezprostredného poškodenia orgánov priamym prerastaním primárneho nádoru a jeho metastáz sa u niektorých pacientov vyskytujú ďalšie celkové príznaky, ktoré sa niekedy nazývajú paraneoplastický syndróm. K nim patrí predovšetkým horúčka, chudnutie až do kachexie, ďalej anémia, leukocytóza, zvýšená zrážavosť krvi, poruchy vstrebávania v tenkom čreve, neurologické poruchy. Pri niektorých nádoroch pozorujeme aj endokrinné a metabolické poruchy. Väčšina týchto príznakov je spojená s pôsobením produktov metabolizmu alebo rozpadu nádoru, niektoré však zatiaľ nie sú dostatočne objasnené.

37. Systematická klasifikácia nádorov V tejto kapitole je uvedená základná schéma delenia nádorov a najčastejšie nádory pôvodom z rôznych druhov tkanív, ktoré nie sú špecifické pre jednotlivé orgány. Tie nádory, ktoré sa vyskytujú len v niektorých orgánoch (orgánovošpecifické, orgánovotypické) a tiež nádory mäkkých tkanív, sú uvedené v špeciálnej časti.

38. Epitelové • Mezenchýmové • Zmiešané • Teratómy • Choriokarcinóm

39. 1. Epitelové nádory 1.1 Nádory z krycieho epitelu Benígne nádory z krycieho epitelu sa vyskytujú na koži a na slizniciach krytých dlaždicovým a prechodným epitelom. Najčastejšie sú v ústnej dutine, hrtane a močovom mechúri. Zvyčajne tvoria povrchové výbežky - papily, ktoré sa stromovito vetvia. Odtiaľ dostali názov papilómy. Najčastejším malígnym nádorom kože a slizníc, krytých dlaždicovým epitelom, je skvamocelulárny karcinóm (dlaždicovobunkový karcinóm). Môže postihovať aj epitel po jeho predchádzajúcej dlaždicovej metaplázii, ako je to v prvom rade v prieduškách. Na koži sa vyskytuje jeho podtyp, ktorý rastie pomaly a nikdy nemetastázuje – bazocelulárny karcinóm. Z prechodného epitelu vývodných ciest močových vzniká papilokarcinóm.

40. 1.2 Nádory zo žľazového epitelu Benígne nádory zo žľazového epitelu sa tvoria v žľazách s vonkajšou aj vnútornou sekréciou a na slizniciach krytých žľazovým epitelom. Nazývajú sa adenómy. V žľazách ich štruktúra zväčša napodobňuje pôvodnú štruktúru. Pri hromadení sekrétu v nich môžu vznikať aj väčšie dutiny, nádor sa potom nazýva cystadenóm. Na slizniciach sa zväčša vyklenujú nad povrch ako adenomatózny polyp, čiže polypózny adenóm. Malígne nádory zo žľazového epitelu sú najčastejšou formou karcinómu. Nazývajú sa adenokarcinómy. U mužov sa vyskytujú najčastejšie v žalúdku a v prostate, u žien v prsníku. U oboch pohlaví je častý výskyt v hrubom čreve.

41. 2. Mezenchýmové nádory V názvosloví sa ako základ používa latinský alebo grécky názov materského tkaniva s koncovkou -óm (latinsky -oma), malígne nádory sa nazývajú sarkómy.) 2.1 Fibróm je benígny nádor kolagénového väziva. Výskyt je univerzálny, najčastejšie v podkoží. Malígny nádor je fibrosarkóm. Okrem toho sa vyskytujú nenádorové proliferácie väziva - dezmoid z fascie priamych brušných svalov a fasciitis nodularis, zvyčajne v podkoží. Môžu rásť infiltratívne a obsahovať výrazné bunkové atypie, podobné sarkómu!

42. 2.1 Lipóm je benígny nádor tukového spojiva. Výskyt je podobný ako pri fibróme. Malígny nádor je liposarkóm, najčastejší v retroperitoneu. 2.2 Chondróm je benígny nádor chrupky. Vyskytuje sa najčastejšie na kostiach končatín. Jeho malígny náprotivok je chondrosarkóm. 2.3 Osteóm je benígny nádor z kostného tkaniva, malígny nádor je osteosarkóm. Od osteómu treba odlišovať výrastky na kostiach nenádorového charakteru, tzv. exostózy.

43. 2.4 Angiómy sú benígne nádory z ciev. Z krvných ciev vzniká hemangióm, jeden z najčastejších nádorov. Vyskytuje sa zväčša v koži, kde môže vytvárať vrodené škvrny, zvané naevus flammeus, ľudovo "oheň". Benígny nádor lymfatických ciev sa nazýva lymfangióm. Ten je naopak zriedkavý. Zhubný nádor krvných ciev je hemangiosarkóm (angiosarkóm), z lymfatických ciev veľmi vzácne vzniká lymfangiosarkóm

44. 2.5 Myómy delíme na nádory z hladkej a priečne pruhovanej svaloviny. Benígny nádor hladkej svaloviny nazývame leiomyóm. Patrí k častým nádorom, najmä v maternici a môže sa vyskytovať mnohopočetne. Rast leiomyómov maternice často zreteľne súvisí so sekréciou ženských pohlavných hormónov. Benígny nádor priečne pruhovanej svaloviny je rabdomyóm. Na rozdiel od leiomyómu sa vyskytuje zriedkavo. Malígne nádory zo svaloviny - leiomyosarkóm z hladkej a najmä rabdomyosarkóm z priečne pruhovanej - sa vyskytujú zriedkavo.

45. 2.6 Nádory krvotvorného tkaniva sú samostatnou skupinou nádorov mezenchýmového pôvodu. Patria sem všetky nádory vznikajúce z vývinových foriem krvných buniek. Sú známe len zhubné nádory. Pre značnú zložitosť ich klasifikácie sú uvedené v kapitole špeciálnej časti – Krv, krvotvorná a lymfatická sústava.

46. 3. Zmiešané nádory obsahujú štruktúry vzniknuté nádorovým bujnením tkanív dvoch alebo viacerých histogenetických druhov, napríklad ciev a tukového spojiva - angiolipóm, alebo kolagénového väziva a žľazového epitelu – fibroadenóm.

47. 4. Teratómy obsahujú tkanivá, ktoré sa v mieste vzniku teratómu normálne nevyskytujú. Tvoria sa z odštiepkov zárodkových listov v rôznych štádiách vývinu zárodku. Keď dôjde k nádorovej premene vo včasných štádiách vývinu, vznikajú teratómy nezrelé (embryonálne, nediferencované), ktoré sú vysoko malígne. Teratómy, vzniknuté v neskoršej dobe vývinu zárodku, a teda zo zrelších tkanív, sú zrelé (diferencované, koetánne) a správajú sa zväčša benígne. Typickým predstaviteľom je tzv. dermoidná cysta, ktorá vzniká z kože a kožných prídavkov, najčastejšie vo vaječníku.

48. 5. Choriokarcinóm vzniká z buniek trofoblastu, ktorý pokrýva klky placenty. Je to teda jediný nádor u človeka, ktorý nepochádza z vlastných buniek organizmu. Vzhľadom na to, že ho často predchádzajú nenádorové zmeny trofoblastu, zaraďuje sa z praktických dôvodov s nimi do jednej skupiny, tzv. trofoblastickej choroby. Patrí sem:a) mola hydatidosa, hroznovitý útvar z edematóznych placentárnych klkov, vzniká nesprávnou výmenou pohlavných chromozómov pri oplodnení vajíčka: môže byť čiastočná alebo úplná, b/ proliferujúca (invazívna, infiltrujúca) mola je charakterizovaná prerastaním choriónových buniek do svaloviny maternice. Je na hranici benígneho a malígneho nádoru, c/ choriokarcinóm je veľmi zhubný nádor so skorými hematogénnymi metastázami do pľúc a do mozgu.

49. Všetky trofoblastické choroby vytvárajú veľké množstvo hormónov - choriogonadotropínov (HCG), ktoré sa dajú zistiť v moči pacientok. Pretože približne 50% choriokarcinómov vzniká (v našich podmienkach) po predchádzajúcej mola hydatidosa (typu úplnej moly), podliehajú všetky prípady trofoblastickej choroby povinnému hláseniu a pacientky sú centrálne sledované.

50. Výskyt nádorov Miestne rozdiely vo výskyte nádorov (epidemiológia) sú spôsobené pôsobením mnohých faktorov, ako sú prírodné podmienky, etnické rozdiely, faktory sociálne, hygienické atď. Na ilustráciu uvádzame niekoľko príkladov. Vysoký výskyt bol zaznamenaný pri týchto nádoroch: karcinóm nosohltana (v súvislosti s Epsteinovým - Barrovej vírusom - EBV) v Číne a Hong-Kongu; karcinóm pažeráka v pruhu z Ruska do východnej Číny a u Afroameričanov; zhubný nádor žalúdka v Japonsku, Latinskej Amerike, vo východnej Európe a na Islande; karcinóm čapíka u obyvateľov Texasu španielskeho pôvodu, najmä u nižšich spoločenských vrstiev; choriokarcinóm v Singapúre, Japonsku a na Filipínach; karcinóm prostaty u Amerických černochov; Burkittov lymfóm (EBV!) v Ugande, Malajzii, Novej Guinei.