Mecanismos Adaptativos da Função Cardíaca

1. Mecanismos Adaptativos da Função Cardíaca Prof. Marcos Mendes Disciplina de Fisiologia FMABC

2. 1) Mecanismos de Reserva Cardíaca • Reserva venosa (aumento da ΔA-V O2) • Reserva de frequência (enchimento lento da diástole ventricular) • Reserva sistólica (simpático / m.homeométrico) • Reserva de retorno venoso (ou VDF) • Reserva coronariana (adenosina) • Reserva de hipertrofia (funcional) (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

3. 2) Mecanismos Reflexos Adaptativos • Baroceptores Arteriais (aórtico e carotídeos) • Quimioceptores Arteriais (aórtico e carotídeos) • Receptores do Átrio Direito • Receptores do Átrio Esquerdo • Receptores do Ventrículo Esquerdo (reflexo de von Benzold-Jarisch) • Receptores Pulmonares (Receptor J – dispneia + taquipneia + bradicardia + hipotensão) (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

4. 3) Mecanismos de Controle da Fç. Cardíaca • FUNÇÃO INOTRÓPICA • FUNÇÃO LUSITRÓPICA • FUNÇÃO CRONOTRÓPICA • FUNÇÃO CORONÁRIO-REGULADORA • FUNÇÃO CARDIOTRÓFICA (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

5. Função Inotrópica ( VS e VSF) • Autorregulação: Mecanismo Heterométrico (Frank-Starling) Mecanismo Homeométrico (Laplace-Sarnoff) • Sinais extracardíacos : Sinais simpático-adrenérgicos Sinais hormonais (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

6. Função Lusitrópica ( VDF ) • Retorno venoso : Massagem muscular Bomba inspiratória Reflexos posturais • Diminuição da impedânica cardíaca Pressão efetiva de enchimento (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

7. Função Cronotrópica ( e FC) • Mecanismo de Bainbridge • Sinais extracardíacos Sinais simpático-adrenérgicos Sinais parassimpático-colinérgicos Sinais hormonais (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

8. Função Coronário-reguladora • Sinais reguladores vasculares • Sinais simpático-adrenérgicos • Sinais parassimpático-colinérgicos • Função Cardiotrófica ou Cardioproliferativa • Sinais específicos e inespecíficos determinantes de síntese proteica e apoptose (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

9. Patofisiologia da Insuficiência Cardíaca Prof. Marcos Mendes Disciplina de Fisiologia FMABC

10. Conceito • FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 55% (ou 0,55) VS • FE = VDF (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

11. Determinantes da Função Ventricular • VCM = VS . FC • Controle da FC • SNA • Sinais Hormonais • Controle do VS • Pré-carga • Pós-carga • Contratilidade

12. Pré-carga • Regulação: Mecanismo de Frank-Starling • Definição: Tensão miocárdica ventricular no final da diástole (VDF e PDF) (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

13. Pós-carga • Regulação: Mecanismo de Laplace-Sarnoff • Definição: Tensão miocárdica ventricular na contração (sístole ventricular e pressão arterial) pressão intraventricular x raio ventricular TENSÃO = 2 x espessura da parede ventricular (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

14. Contratilidade • Propriedade funcional do miocárdio regulado pelo inotropismo • Não depende do pré e pós-carga • Influenciada pelos sinais químicos (simpático) e hormonais (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

15. Classificação • Quanto ao tempo: • Aguda • Crônica • Quanto ao mecanismo patofisiológico: • Disfunção diastólica • Disfunção sistólica • Quanto ao mecanismo de compensação: • Alto débito • Baixo débito (Fonte: CURRENT – Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)

16. Classificação: New York Heart Association • Classe I: sem limitação de atividade física / dispneia aos grandes esforços • Classe II: dispneia aos médios esforços • Classe III: dispneia aos mínimos esforços • Classe IV: dispneia constante (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

17. Fatores Determinantes • Disfunção Sistólica (VS) • Disfunção Diastólica (VDF) • Insuficiência ventricular (esquerda e direita) (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

18. Progressão da Doença Cardiovascular Coronariopatia Hipertensão Miocardiopatia Doença Valvar IM Disfunção Sistólica IC progressiva / Morte Súbita Disfunção Diastólica HVE Remodelação de VE IC Sintomática Estrutura e Função Normal de VE Disfunção Ventricular Subclínica Anos Anos/Meses Fonte: Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.

19. Fatores Etiológicos da IC A – Disfunção mecânica • Sobrecarga de pressão • Central (estenose aórtica etc) • Periférica (HAS) • Sobrecarga de volume • Insuficiência valvar • Hipervolemia • Aumento da impedância cardíaca • Estenose valvar • Restrição pericárdica (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

20. Fatores Etiológicos da IC B – Demanda miocárdica • Primária • Miocardiopatia / Miocardite • Cardiotoxicidade (drogas, álcool e fármacos) • Anormalidades metabólicas (hipertireoidismo) • Secundária • Privação de O2 (coronariopatia) • Inflamação (demanda metabólica aumentada) • DPOC (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

21. Fatores Etiológicos da IC C – Alterações do ritmo cardíaco • Flutter e fibrilação ventricular • Taquiarritmias • Bradiarritmias (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

22. Insuficiência VE • Disfunção diastólica • Relaxamento ventricular inapropriado • HVE • Isquemia Miocárdica • MCP Hipertrófica • MCP Restritiva • Deficiência de enchimento ventricular • Estenose mitral • Restrição pericárdica ou tamponamento (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

23. Insuficiência VE • Disfunção sistólica • Contração ventricular inapropriada • Isquemia miocárdica • IAM • Sobrecarga crônica de volume • Insuficiência valvar mitral e aórtica • MCP Dilatada • Aumento do pós-carga • Estenose valvar aórtica • HAS descompensada (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

24. MCP HIPERTRÓFICA MCP DILATADA Sobrecarga de Pressão Sobrecarga de Volume

26. Insuficiência VD • Causas cardíaca • IC VE, estenose v. pulmonar, IAM VD • Doença parenquimatosa pulmonar • DPOC, dç. Pulmonar intersticial (sarcoidose), SARA, infecção pulmonar crônica ou bronquiectasia • Doença vascular pulmonar • TEP, Hipertensão pulmonar primária (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

27. Mecanismos Compensatórios • Mecanismo de Frank-Starling • Hipertrofia ventricular • Ativação Neuro-hormonal • SNA simpático • Sistema Renina-Angiotensina-Angiotensina • Vasopressina (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

28. Papel da AT-2 na evolução da IC • Vasoconstrição - ↑ resistência vascular • Retenção de sódio - hipervolemia • Aumento da liberação de VP • Aumenta a liberação de noradrenalina SNA simp. e maior sensibilidade dos receptores adrenérgicos na musculatura lisa vascular • Efeito mitogênico na musculatura lisa vascular e cardiomiócitos • Vasoconstrição renal com queda TFG • Aumento da secreção de aldosterona (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

29. The Pathophysiology of Heart Failure Schrier R and Abraham W. N Engl J Med 1999;341:577-585

30. Mecanismos Compensatórios • SNA Simpático: • ↑contrat. → ↑ VS → ↑ VCM → mantém PA • ↑FC → ↑ VCM → mantém PA • Vasoconstrição • Arteriolar → mantém PA • Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e sistêmica (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

31. Mecanismos Compensatórios • SRAA • Vasoconstrição • Arteriolar → mantém PA • Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e sistêmica • Hipervolemia • VP • Hipervolemia (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

32. PatofisiologiadaInsuficiênciaCardíaca Injúria Cardíaca Sobrecarga Ativação so SRAA e SNA Simpático e citocinas Redução perfusão sistêmica Alteração da expressão gênica Isquemia e depleção de energia Toxicidade Direta Crescimento e remodelação Apoptose Necrose Morte Celular Fonte : Adapted from: Eichhorn EJ, Bristow MR. Circulation. 1996;94:2285-2296.

33. Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Esquerda • Dispneia (progressiva) • Ortopneia • Dispnéia paroxística noturna (DPN) • Nictúria • Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, B3 audível (galope) • Edema intersticial (Congestão pulmonar) • Edema alveolar (Edema Agudo de Pulmão - EAP) • Respiração de Cheyne-Stokes (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

34. Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Direita • Cianose • Taquicardia • Congestão pulmonar: • Dispneia • Estertores em bases pulmonares • Congestão sistêmica: • Estase jugular • Hepatomegalia • Edema periférico (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

35. Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Direita • Derrame pleural (ausculta - ausência de murmúrio vesicular e percussão com sinal Signorelli positivo) • Derrame pericárdico (ausculta – atrito pericádico) • Ascite • Anasarca • Edema de parede intestinal – obstipação intestinal (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

36. Tratamento • Gangliosídeos cardíacos (ou digitálicos) • IECA • Diuréticos • Agonistas adrenérgicos (uso parenteral) • Nitrovasodilatadores • Bloqueadores (ou antagonistas) de canais de cálcio • Inibidores de fosfodiesterase (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

37. Primary Targets of Treatment in Heart Failure Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018