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炎 症. 第一节 炎症的概念与原因 第二节 炎症局部病理变化 第三节 局部表现与全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 炎症的结局. 第一节 炎症的原因. 炎症的概念 炎症（ inflammation ）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体. 炎症的原因. 生物性因子：细菌、病毒、寄生虫 物理性因子：高温、低温、放射线等。
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炎 症 第一节 炎症的概念与原因 第二节 炎症局部病理变化 第三节 局部表现与全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 炎症的结局
第一节 炎症的原因 炎症的概念 • 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。 • 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 • 本质：防御为主的血管反应。 • 损伤、抗损伤、修复三为一体
炎症的原因 生物性因子：细菌、病毒、寄生虫 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。 致炎因子 超敏反应 免疫反应 自身免疫
第二节 炎症局部的病理变化 基本病变 变质、渗出、增生
变 质 变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等 变 质(alteration)
渗 出 渗出（exudation）是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
1. 局部血流动力学改变 • 细动脉短暂收缩 • 细动脉扩张、血流加速 • 血管进一步扩张、血流速度减慢 • 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流 血管扩张，血流加快 血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞游出血管外 血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出
2．液体渗出——炎性水肿 （1）机制 血管壁通透性 微血管流体静压 渗出（炎性水肿或积液） 组织胶体渗透压 水、盐、蛋白质等
（3）意义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复 有利 渗出过多 压迫器官和组织 机化、粘连 有害 大量纤维蛋白渗出
3．白细胞渗出——炎细胞浸润 （1）渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤： 边集 粘附 游出 趋化作用 ①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
机制： 白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子 细胞外Ca2+进入细胞 细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩 白细胞伸出伪足，定向移动 游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 中性粒细胞 巨噬细胞
①识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。
② 吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。
③杀灭和降解 • 1)赖氧性杀菌机理 • MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子 • 2)不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解
2)免疫作用 主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） B 浆细胞产生抗体（体液免疫） 巨噬细胞 吞噬处理,呈递抗原 抗原 3)组织损伤作用 溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯 白细胞释放产物 组织损伤
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 种类 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。 4．炎症介质在炎症中的作用
增 生 增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象,一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 实质细胞增生 间质细胞增生 刺激 致炎因子 组织崩解产物 生长因 子释放 细胞 增生 成纤维细胞 血管内皮细胞 巨噬细胞 修复损伤组织 功能 具有防御组织
第三节 炎症的局部表现和全身反应 局部表现 （一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致 （三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致 （二）肿：
（1）分解代谢 H+K+刺激神经末梢 （四）痛： （2）局部肿胀 压迫神经末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛
全身反应 （一）发热 机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 ↑体温 散热↓ 产热↑ 有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。 （三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片 （四）实质器官变性、坏死、功能障碍
第四节 炎症的类型 超急性炎症（peracute inflammation） 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 亚急性炎症（subacute inflammation） 一、按病程分类 变质性炎症（alterative inflammation） 渗出性炎症（exudative inflammation） 增生性炎症（proliferative inflammation） 二、按局部基本病变分类
一 变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。 肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。
二 渗出性炎症：以渗出性改变为主 1．浆液性炎症 2. 纤维素炎症 3. 化脓性炎 4．出血性炎
浆液性炎症 (serous inflammation) • 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质， 白蛋白为主。 • 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
浆液性炎 (serous inflammation)
好发部位： 疏松结缔组织、粘膜、浆膜。 结局： (1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹； (2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。
纤维素炎症 (fibrinous inflammation) • 特点：以纤维蛋白原渗出为主。 • 镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状 • 部位：粘膜、浆膜和肺组织 • 黏膜：假膜性炎 浆膜：绒毛心
发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心
白喉 喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。 • 痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。
3.脓肿(abscess)：即局限性化脓性炎。 • (1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。 • (2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。
并发症： • 窦道(sinus)： 位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。 • 瘘管(fistula)： 深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。
疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿 • 痈(carbuncle)：多个疖的融合
蜂窝织炎弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾、肌肉。蜂窝织炎弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾、肌肉。 阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物
在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润 阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物
