1 / 12

Gyulladáskeltő citokinek

A citokin egyensúly szabályozása. Apoptózis; Asztrocita: fagocitózis; PGD4; Növekedési faktorok: TGF b 1; neurosteroidok. Reaktív asztroglia, aktivált mikroglia; Perifériás immunsejtek; antigén-prezentáció; IFNg. NEUROTRANSZMITTEREK. Gyulladásgátló cytokinek. Gyulladáskeltő citokinek.

adeola
Download Presentation

Gyulladáskeltő citokinek

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A citokin egyensúly szabályozása Apoptózis; Asztrocita: fagocitózis; PGD4; Növekedési faktorok: TGFb1; neurosteroidok Reaktív asztroglia, aktivált mikroglia; Perifériás immunsejtek; antigén-prezentáció; IFNg NEUROTRANSZMITTEREK Gyulladásgátló cytokinek Gyulladáskeltő citokinek Glu ACh NA DA IL-4 IL-10 NTs IGF-1 IL-1 TNF- IL-12 sphingomyelinase  caspase8  NFB PI3 kinase  BCL proteins  Védelem és sejttúlélés Gyulladás, sejtpusztulás J.Szelenyi; 2001

  2. Regeneráció / degeneráció az idegszövetben Sérülés Akut válaszok: Helyi, idegszöveten belüli Védekező reakciók Krónikus válaszok: önfenntartó gyulladásos, degeneratív reakciók Gliózis: Asztroglia, mikroglia; Vér-agy gát nem sérül Véragy gát működése sérül: perifériás immunreakciók az idegszövetben Fagocitózis, Glia-határ képzés; Ha a sértő faktorokat el tudja távolítani: „mini-hegek” maradhatnak, de Gliális anti-infl. citokinek (pl.IL10) túlsúlyba kerülnek, Belső javító mechanizmusok: szöveti regeneráció Ha a belső mchanizmusok nem tudják megszüntetni a sértő körülményeket, Nagy mértékű gliális citokin-produkció, erős mikroglia-aktiváció, Antigén-prezentáció vérsejt infiltráció

  3. Nyugvó (ramifikált) mikroglia Nyugalmi (ramifikált) mikroglia Stragtégiai helyeken; egymással nem kacsolt sejtek Fagocitózis: -, MHC II: -, Cytokin-termelés: - [KCl] ↑ Excitotixinok; Citokinek Széteső sejtek bakt,. toxinok Aktivált, nem-fagocita mikroglia Proliferáció; MHC II a felszínen; Citokin termelés; Citotoxikus anyagok termelése [KCl] ↑ Excitotixinok; Citokinek Széteső sejtek Remodelling mikroglia Synaptic stripping; Anti-infl. Citokin termelés Aktív, amöboid mikroglia Erős fagocitózis; Citokin termelés; Gyors vándorlás; proliferáció Stimulus-hiány;; Anti-infl. Citokinek ? ? Fagocitált zárványok Granuláris mikroglia „Gitter” sejtek Fagocitált szemcsékkel teli; elöregedett

  4. Abbreviations: PAF (plateletactivating factor); PAI (plasminogen activator inhibitor); PC (protein C); PGE2 (prostaglandin E2); PGI2 (prostaglandin); S (protein S); TM (thrombomodulin); tPA (tissue plasminogen activator); TPL (tissue thromboplastin); vWF (von Willebrandt factor). A small a indicates the activated state. Fat green arrows signify 'synthesis of'; fat red arrows indicate inhibition of synthesis; small green arrows: 'induced or activated'; small red arrows: 'inhibits or reduced' Cytokine network

  5. Microglia Ezüst impregnáció; Rio-Hortega 1919 20%-a a teljes glia-populációnak – nyugalomban! Fujita, S. and Kitamura T.,Origin of brain macrophages and the nature of microglia. Progess in Neuropathology, Vol. III, pp. 1-50, 1976.

  6. Axon-burjánzás: sértés után a striatum-ban megnő a cortex felől jelölhető axonok száma

  7. Schwann sejt-test Bazális membrán idegrost rostköteg Perifériás ideg-sérülés Waller- degeneráció Ideg-hüvely regeneratív szerveződése Axon-burjánzás Perifériás regeneráció

  8. Centrális idegsérülés mikroglia astroglia Gerincvelő-sérülés idegrost Perifériás makrofág Mikroglia aktivácó Reaktív astroglia Heg-képződés Axon-burjánzás

  9. Figure 29-5. Simplified mechanism by which growth factors may regulate neuronal plasticity following injury to the CNS. Primed by the original insult, microglia, astroglia and neurons interact with each other by releasing growth factors to the extracellular space. The actions of growth factors are organized in molecular cascades in which one growth factor affects the release or action of another growth factor. This generally results in increased cell survival and/or sprouting. Carl W. Cotman: Axon Sprouting and Regeneration; In Basic Neurochemistry Chapter 29. Lippincott

  10. Figure 29-4. Stages in the mechanisms of axon sprouting and reactive synaptogenesis. The CNS has to face the complex problem of clearing the damage as the circuitry is being rebuilt and remodeled. Microglia and astrocytes clear the products of degeneration Neurite sprouting factors are needed. Cell adhesion molecules and extracellular matrix support growth. Mechanisms must operate to specify the target. The appropriate machinery to create new functional synapses needs to be mobilized. Many of these mechanisms are similar to those essential for normal development Carl W. Cotman: Axon Sprouting and Regeneration; In Basic Neurochemistry Chapter 29. Lippincott

More Related