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REUNION BIBLIOGRAFICA

REUNION BIBLIOGRAFICA. REFERENCIA: LUGAR DEL ESTUDIO TIPO DE ESTUDIO/PUBLICACION: INTRODUCCION: OBJETIVO: METODOLOGIA: RESULTADOS: DISCUSION / COMENTARIOS:.

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REUNION BIBLIOGRAFICA

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  1. REUNION BIBLIOGRAFICA • REFERENCIA: • LUGAR DEL ESTUDIO • TIPO DE ESTUDIO/PUBLICACION: • INTRODUCCION: • OBJETIVO: • METODOLOGIA: • RESULTADOS: • DISCUSION / COMENTARIOS:

  2. Crecimiento en el período neonatal, después de repetidas dosis de corticoides antenatal.ADC Fetal & Neonatal , March 2012; 97; F99-F105 • National Woman Health, Auckland, New Zealand. • Datos del estudio ACTORDS. • Introducción.- Está claro la importancia de 1 dosis de corticoides en la prevención de SDR, ECN, HIC y mortalidad neonatal y no tendría mayores efectos adversos. Pero el uso de repetidas dosis de corticoides, podría afectar el peso de nac., crecimiento en la infancia. • Varios estudios randomizados han mostrado discrepancias en el efecto de dosis repetidas de corticoides, sobre el PN., y crecimiento postnatal • Objetivo.- Determinar el efecto de varias dosis de corticoides sobre el PN, talla y circunf. craneana

  3. Método.- Madres con embarazo < de 32 semanas, fueron randomizadas en 2 grupos, 1 reciben corticoides semanalmente o placebo. Se mide peso ,talla, CC y pierna, al nacer y semanalmente por 4 semanas o hasta el alta. • Resultados.- Ambos grupos con EG., PN.,talla y CC., sin diferencias significativas. En las 1º 2 semanas presentan < de peso y CC., (ambos) y en la 3-4º semana , los RN., del grupo I, crecen más rápido en peso y talla (especialmente en base a la pierna). • Discusión.- Existe una inhibición inicial del corticoide sobre el crecimiento y una aceleración posterior a la suspensión de ésta. Probablemente por acción de factor de inhibición-crecimiento. También por < morbilidad.

  4. Manejo de la Hipertension Pulmonar Neonatal • ADC Fetal & Neonatal Ed 2012, April, 97; F223-F228 • Dr. Rami Dhillon.- Department of Cardiac Services,Birmingham Children´s • Hospital. UK. • Revisión.- • Introducción.- • En el Simposio Mundial de HP., de Dana Point California 2008, se clasificó de la siguiente manera :

  5. Clasificación Clínica de la Hipertensión Pulmonar • Grupo Descripción1 Hipertensión arterial pulmonar( incluye HPPNN ) • 1’ Enfermedad veno-oclusiva Pulmonar y/o Hemangio- matosis capilar pulmonar.2 Hipertensión Pulmonar secundaria a enferm. Cardíaca derecha.3 Hipertensión Pulmonar secundaria a enfermedad pul- monar y/o hipoxia4 Hipertensión Pulmonar por Tromboembolismo crónico5 Hipertensión Pulmonar con mecanismos no claros

  6. Causas de HP Neonatal • Grupo DescripciónA HP persistente del RN.( HPPNN ) i. Vasoconstricción pulmonar ( ej. Aspiración meconio ) ii. Remodelación vascular pulmonar anormal ( idiopático) iii. Disminución del lecho vascular pulmonar (hipoplasia ) • B Estenosis vena pulmonar • C HP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda • D HP secundaria a enfermedad pulmonar y/o hipoxia

  7. Introducción ( continuación )La RVP es 10 veces más alta in útero, que en RN., al nacer cae por activación de receptores post-insuflación pulmonar y potente efecto del O2 como vasodilatador pulmonar.Presión arterial pulmonar= Flujo sanguíneo* RVFlujo sanguíneo pulmonar puede > por shunt de izq. A der.La HP., también se asocia a DBP y cardiopatías congénitas.

  8. Introducción ( continuación )La acidosis e hipoxia alveolar son potentes estímulos para la vasoconstricción pulmonar.Histológicamente existe una anormal muscularización del lecho vascular pulmonar con extensión hipertrófica medial dentro de los pequeños vasos normalmente no musculares.Cambios inflamatorios y fibróticos son importantes en niños con DBP., afectando alvéolos y también lecho arteriolar.

  9. Diagnóstico de HP. • -ECG.- Util para ver Hipertrofia ventricular der. • Ecocardiografía.- Si hay Regurgitación tricuspidea sirve la ecuación modificada de Bernoulli. Sino hay RT., otros signos ecocardiográficos( septum interventricular ), dan un estimado de la presión arterial pulmonar y ventricular derecha

  10. Manejo de tipos específicos de HP. • HPPNN.-Una < insuficiente de la RVP., es la causa más frecuente de HP en el RN. • Incidencia.- Va desde 1-7 * 1000 nacidos vivos. Trisomía 21 = 12 * 1000 nacidos vivos. Mortalidad= 10-20%. Fisiopatología.- i.- Vasculatura pulmonar anormalmente contraída, debido a daño del parenquima pulmonar. Más frecuente =SAM >2% de nacidos vivos. Otras = neumonia y SDR.

  11. Fisiopatología (continuación ) • ii.- Arquitectura anormal de la vasculatura pulmonar ( HP idiopática ). La Rx., de tórax muestra escasa trama vascular pulmonar. Ecocardio.,hace el diagnóstico. Se asocia al uso en 3º trimestre de AINES por la madre que lleva al cierre precoz del ductus. iii.- Menos común pero > mortalidad. Vasculatura pulmonar hipoplásica por Hipoplasia pulmonar( agenesia renal o hernia diafragmática ). Reducido lecho vascular pulmonar con > RVP.

  12. Manejo de HPNN • Oxigeno • VM convencional • Terapia standard.- Corregir hipotermia, acidosis, analgesia, sedación, parálisis • Surfactante • Mejorar postcarga ventricular derecha e inotropos(+) • VOAF.- Revisiones del Cochrane no clarifican el beneficio del uso electivo o de rescate v/s VMC.

  13. Manejo HPNN • Oxido Nítrico inhalado.- Vasodilatador exógeno que inhibe el crecimiento músculo liso y agregación plaquetaria. Estimula la guanilil ciclasa y aumenta el GMPc. Por vía inhalatoria actúa selectivamente en los vasos pulmonares . Tiene efectos broncodilatador y antiinflamatorios. Revisión Cochrane revela claros beneficios en mejoría del índice de O2. No así con respecto a HD. • Dosis iniciales 20 ppm, weaning lento por riesgo de rebote.

  14. Prostaglandinas • Prostaciclina.- Potente vasodilatador pulmonar adminis – trado EV., o inhalatorio. La acción es > AMPc en las células músculo liso vascular, podría ser útil en refractariedad a ONi. • Inhibidor de la fosfodiesterasa.-(PDE ).Las PDE hidrolizan GMPc a GMP y la mayor actividad en el músculo liso es a través del PDE5. El Sildenafil es un inhibidor selectivo del PDE5 => alta GMPc=> vasorelajación pulmonar. Probado efecto sinérgico con ONi.

  15. Inhibidor fosfodiesterasa ( continuación )Sildenafil.- Dosis inicial 0,25-0,5 mgr/kg/dosis hasta 2 mgr/kg/dosis., cada 4-6-8 hrs,puede ser dado EV. Milrinona.- Inhibidor selectivo de la PDE3 en músculo liso vascular y miocitos cardíacos, mejora oxigenación en RN., refractarios a ONi. Dado frecuentemente EV., pero se puede dar inhalatoriamente. Dosis usual infusión EV., 0,3-0,7 mcg/kg/min.

  16. ECMO.- Considerada en RNT con HPPNN refractaria a demás tratamientos con un índice de O2 > 40. IO=(FiO2*MAP )/PaO2Descartar HIC, coagulopatía y anomalías cromosomal letalEG> 35 semanas y peso >2 kgrs. Sulfato de Magnesio.- Actúa como relajante de la muscula- tura lisa vascular. Pocos estudios y en comparación con Oni, mejor éste último.

  17. Hipertensión Pulmonar asociada con Displasia broncopulmonar • Prevención.- • Optimizar nutrición.-En 2 primeros años crece el pulmón con tejido sano, • Uso de Vit A. • Prevenir sobreinfección. Azitromicina para prevenir o tratar infección por Ureaplasma Urealyticum ? • Manejo de HP con DBP.Sildenafil.- Mejora el crecimiento alveolar,angiogenesis pulmonar, reduce inflamación pulmonar

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