Sufrimiento Fetal

1. Sufrimiento Fetal Alteración del Bienestar fetal

2. Sufrimiento FetalDefinición Estado patológico debido a un déficit de oxígeno en la sangre y tejidos fetales y que determina acidosis metabólica y respiratoria Es la causa más importante de mortalidad perinatal y de lesiones irreversibles al SNC.

3. Muerte Fetal Muerte Neonatal Morbilidad Neonatal Severa Lesiones Neurológicas

4. Sufrimiento Fetal Formas clínicas • Crónica : Se instala en el embarazo generando aporte insuficiente y prolongado de materiales necesarios para el desarrollo fetal ( nutrición y oxigenación). • Aguda: Disminución brusca del aporte de oxígeno, generalmente se instala en el trabajo de parto. Eventos bioquímicos: hipoxia,hipercapnia y acidosis El SFA se presenta aproximadamente en el 15% de las gestantes en T.de P

5. niveles de déficit de oxígeno • Hipoxemia: definida por la disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2). • 2. Hipoxia: indica que un órgano no recibe la suficiente cantidad de oxígeno necesaria para satisfacer sus necesidades metabólicas • 3. Asfixia: secundaria a una hipoxia intensa y/o de larga duración, que ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano involucrado. • 4. Anoxia: término reservado para la falta total de oxígeno.

6. PERFUSIÓN MATERNO FETAL

7. Vías de perfusión fetal • • Vía Materna • • Vía ÚteroPlacentaria • • Vía Umbilical

8. Sufrimiento fetalEtiología Reducción de los Intercambios Feto-Maternos Reducción aporte de oxígeno al Utero Alteración en flujo sangre al E.I.V. Reducción área placentaria Disminución del flujo al feto

9. CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL • Ambientales: disminución de la presión parcial de oxígeno ambiental.( residencia en altura, industrias) • Causas maternas: disminución de flujo sanguíneo,, de la concentración de O2, ,. Aumento del CO2, , Acidosis materna, alteraciones circulatorias a nivel aorto-cava. • Causas Placentarias: Patologías propias de la gestación • Causas umbilicales: anomalías de forma y/o ubicación del cordón. • Causas fetales: Anemia Fetal, dismadurez .

10. EFECTO POSEIRO

11. Fenómenos adaptativos a la Asfixia Aumento del volumen minuto Taquicardia Fetal Circuito de ahorro de Oxígeno Vasoconstricción en parenquimas no vitales: piel pulmones intestinos Aumento de la eritropoyesis Poliglobulia Vasodilatación a nivel de vasos placentarios Aumento del flujo sanguíneo

12. Sufrimiento FetalFisiopatología Reducción de intercambios Feto-maternos Hidrogeniones O2 CO2 Hipoxia Glucólisis Anaeróbica Hipercapnia Acidosis Gaseosa Acidosis Metabólica

13. Trastornos fundamentales del metabolismo en Hipoxia Condiciones de aerobiosis normal Glucosa 1 mol Metabolismo Energía 38 moles de ATP Shock Déficit de oxígeno tisular Metabolismo anaeróbico Energía Glucosa 1 mol 2 moles de ATP Piruvato Ac.Láctico Acidosis

14. Efectos de la acidosis • Deprime al Centro Respiratorio fetal • Altera la función cardiorespiratoria: disminuye el volumen cardíaco , baja la presión sistémica. Colapso • Epitelio alveolar mal irrigado : disminuye la síntesis de susts. surfactantes , tensoactivas. • Inhibición del metabolismo celular : no se libera energía suficiente para el funcionamiento celular. • Importante disminución de la concentración de ATP y Fosfocreatina, con elevados valores de Ac. Láctico : se relacionan con Injuria cerebral fetal. • Alteraciones hidroelectrolíticas : entrada de Na y Agua a la célula. • Depresión de la función renal. • Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno. • Alteraciones en los factores de Coagulación. • Inhibición transitoria del metabolismo de la Urea.

15. Sufrimiento FetalDiagnóstico • Cambios en la FCF. • Meconio en el Líquido Amniótico. • Disminución en el Crecimiento Intrauterino. • Cambios en el pH de sangre capilar fetal.

16. Diagnóstico bioquímico de Sufrimiento Fetal • Hipoxia: pO2 <18 mmHg • Hipercapnia : pCO2 >50 mmHg • pH : < 7.20

17. Gases del Cordón umbilicalImportante en la sospecha de Asfixia perinatal

18. MECONIO • Resultado del metabolismo y maduración Fetal : Contiene Agua, células descamadas, secresión biliar,lanugo, L.A. Vernix ,H de C. pH= 5.5-7.0 • Teorías acerca de su liberación: • 1958 : Schwartz, Hipoxia ( teoría del stress) • 1954 : Clifford, Insuficiencia Placentaria. Walker: saturación Oxígeno baja. Hon : Activación Vagal.

19. Resultados Perinatales y Meconio Se ha observado en el 1.5 a 18% de los fetos con F.C.F. Anormal. Morbimortalidad Perinatal elevada : su presencia se asocia a Apgar bajo y Acidosis. Muerte Perinatal: 2% meconio presente Sindrome de Aspiración Amniomeconial. El meconio denso al inicio del Parto aumenta significativamente la morbi-mortalidad perinatal

20. Frecuencia Cardíaca Fetal Dato que refleja el estado de oxigenación fetal y la capacidad de adaptación a la hipoxia y al esfuerzo del parto

21. Patrón Sospechoso: Disminución de la Variabilidad. Taquicardia Moderada. Bradicardia Moderada. Desaceleraciones Variables Breves Patrón alterado: Desaceleraciones Tardías Taquicardia Severa Bradicardia Severa Frecuencia Cardíaca Fetal

22. Desaceleraciones TardíasMecanismo de producción Disminución de los niveles de Oxígeno en tejidos fetales Estimulación a quimioreceptores aórticos y carotídeos. Estimulación Vagal Disminución de la Presión de Oxígeno en la sangre Fetal pH < 7.0 Depresión del Miocardio Fetal

24. Desaceleración Tardía- Dips II 15 seg 15 latidos

25. DESACELERACIONES TARDÍAS

26. Desaceleraciones Variables o umbilicales • Se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído. • Si duran más de 40 seg. se desarrolla también hipoxia fetal. • Son desfavorables cuando: hay aumento de linea de base. se recuperan en niveles inferiores. Hay lento retorno a linea de base. Duración superior a 60 seg. Morfología tipo W

27. Desaceleraciones Variables

28. Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, en el que se aprecia una fase de polisistolia e hipersistolia, coincidiendo con la posición sentada, que provoca una bradicardia leve, sin pérdida de la variabilidad de la FCF, y con pH fetal normal (7'33).

29. Sufrimiento FetalMedidas de Reanimación Intrauterina • Mejorar perfusión uteroplacentaria: Posición Materna. Expandir Volumen. Suspender Oxitocina Oxigenoterapia. Inhibir Contractilidad • Recuperar reservas de glucosa fetal: Glucosa al 10 % • Disminuir riesgos de la Intervención Quirúrgica. • Disminuir los riesgos de daño neonatal : Asistencia optima del RN

30. Tratamiento resolutivo • Si las medidas anteriormente señaladas no producen abolición de las desaceleraciones tardías y/o variables severas en un tiempo no superior a 20 min; entonces se debe considerar que el feto se encuentra en riesgo extremo en el medio ambiente intrauterino por lo que debe ser extraído en forma inmediata por la vía más expedita.

31. Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que: Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que: Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que: Un episodio anóxico de MENOS de 8 minutos, no producirá daño cerebral, Un episodio de MÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico, El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a 25 minutos.

32. El mejor tratamiento ? ........ La Prevención ......... La pesquiza y tratamiento de factores de riesgo

33. FIN