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青光眼总论. 青光眼的定义. 一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。. 眼压升高. 视神经萎缩. 视野损害. 眼压的定义. 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值: 1.47-2.79kPa ( 11-21mmHg ) 双眼差 <0.66kPa ( 5mmHg ) 24 小时波动 <1.06kPa ( 8mmHg ) 午前高,夜间低 眼球内容物:晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。 生理作用:维持眼球固有形态;恒定角膜曲率;保证眼内液体正常循环;持屈光间质的透明性。. 病理性高眼压.
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青光眼的定义 • 一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。 眼压升高 视神经萎缩 视野损害
眼压的定义 • 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 • 正常值:1.47-2.79kPa(11-21mmHg) • 双眼差<0.66kPa(5mmHg) • 24小时波动<1.06kPa(8mmHg) • 午前高,夜间低 • 眼球内容物:晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。 • 生理作用:维持眼球固有形态;恒定角膜曲率;保证眼内液体正常循环;持屈光间质的透明性。
病理性高眼压 • 病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。
眼压测量 指测法 • 要求患者向下看 • 两指尖置于眉弓下,眼睑按压巩膜 • 两指交替感觉眼球硬度 • 记录方式:T+1(嘴唇),T+2(鼻头),T+3(额头);T-1 ,T-2,T-3(软如棉絮)
眼压计测量法 • 压平式眼压计(Tonopen,Goldmann) • 压陷式眼压计(schiotz) • 非接触式眼压计(topcon) • 记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示Schiotz • Goldmann眼压计与角膜厚度相关,Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关
影响眼压的因素 • 睫状突生成房水的速率 • 房水通过小梁网流出的阻力 • 上巩膜静脉压 • 三者的平衡状态破坏,房水不能顺利流通,眼压即可升高。
房水产生和循环 • 房水由睫状突产生,进入后房,,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75%~85%),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。部分房水(10%~20%)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水(5%)被虹膜表面吸收。
青光眼相关基础 • 前房深浅判断
青光眼相关基础 • 房角结构
青光眼相关基础 巩膜突 睫状体带 小梁 Schwalbe线
UBM房角结构显示 a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体
青光眼的分类 • 原发性青光眼 • 闭角型青光眼 • 急性闭角型青光眼 • 慢性闭角型青光眼 • 开角型青光眼 • 继发性青光眼 • 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常
原发性青光眼 • 根据高眼压状态下房角开放与否 • 闭角型青光眼 • 开角型青光眼 • 房角开放和狭窄:开放是指能够看到全部房角结构;狭窄:只能看到部分结构 • 功能性房角:能够看到巩膜突
急性闭角型青光眼 • 概念:急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。
急性闭角型青光眼 • 解剖因素(具有遗传倾向) • 小眼球 • 浅前房 • 窄房角晶体较厚 • 相对靠前 • 诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛
发病机制 • 由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞
发病机制 • 瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞
急性闭角型青光眼 • 临床前期 • 症状:可无任何自觉症状 • 体征:本病有家族史 • 青光眼的解剖因素 • 一眼曾急性发作确诊, • 另一眼迟早有发作可能 • 激发试验阳性
急性闭角型青光眼 • 先兆期 • 症状 • 视力减退 虹视 • 轻度眼疼 伴同侧偏头疼 • 鼻根及眼眶部 酸疼和恶心 • 一次性或反复小发作,休息后症状消失 • 体征 轻度睫状充血, 角膜稍发乌,前房 稍变浅,瞳孔略开大,眼压轻度升高。
急性闭角型青光眼 • 急性发作期 • 症状:剧烈眼疼和患侧头疼,眼眶胀疼常合并恶心、呕吐;严重时视力仅留手动或光感 • 体征: • 眼压升高,可高达50~80mmHg以上 • 瞳孔散大,呈竖椭圆型 • 眼部充血,呈混合性 • 角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 • 前房极浅,前房角镜检查见房角关闭 • 虹膜节段性萎缩,晶体白色点状混浊
体征 青光眼斑 • 瞳孔散大, 眼部充血 前房极浅
急性闭角型青光眼 • 间歇期 • 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后,眼压可恢复至正常范围。 • 房角重新开放或大部分开放,小梁未遭受严重损害(房角粘连 <180°) • 眼部充血、水肿消退
急性闭角型青光眼 • 慢性期 • 急性期未经及时、恰当的治疗,房角粘连 >180°,小梁已遭受严重损害,病情进行性发展。 • 眼压中度升高。 • 角膜基本恢复透明。 • 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
急性闭角型青光眼 • 绝对期 • 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。 • 视力完全丧失,无光感 • 眼压持续升高 • 自觉症状轻重不一。
急性闭角型青光眼的发展过程 急性大发作... 间歇 慢性期 绝对期 周边虹切,缩瞳治疗 临床前期 发作期 对症治疗 先兆期小发作 周边虹切,缩瞳治疗 滤过性手术
急性闭角型青光眼 • 辅助检查 • 暗室试验 • 暗室加俯卧试验 • 散瞳试验 • 房角检查
急性闭角型青光眼 • 诊断依据 • 解剖特征 • 眼压升高 • 房角关闭 • 对侧眼具有同样的解剖结构 • 可见急性高眼压造成的眼部损害 • 既往病史(小发作史)
急性闭角型青光眼 • 治疗原则 • 综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放。 • 迅速控制眼压,减少组织损害。 • 在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好。
急性闭角型青光眼 • 治疗方法: • 药物治疗:高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 • 激光治疗:临床前期、缓解期 • 手术治疗:房角关闭1/2周以上,药物不能控制眼压;激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术
慢性闭角型青光眼 • 病史:约2/3以上患者有反复发作病史,另1/3患者无任何自觉症状。 • 眼压变化:发作性升高 • 房角关闭:瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制 • 间断性粘连关闭 • 反复功能性关闭 • 爬行性关闭 • 眼底和视野:视神经萎缩、视杯扩大,神经纤维层丢失,相应的视野缺损。
慢性闭角型青光眼 • 诊断要点: • 闭青的解剖特征,反复的轻至中度眼压升高 • 房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变 • 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。 • 鉴别诊断:窄角开角型青光眼
治疗 • 药物治疗:早期患者可用药物控制眼压 • 激光治疗:具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。 • 手术治疗:中晚期患者选择小梁切除术。
高褶虹膜综合征 • 少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼
高褶虹膜综合征 • 临床表现可类似急闭和慢闭。 • 治疗: • 缩瞳剂 • 激光周边虹膜成型术 • 如房角广泛粘连,可行滤过手术。
原发性开角型青光眼 • 定义:以眼压升高时房角仍是开放,进行性的视神经和视野缺损,终致失明为主要特征,又称“慢单”。 • 一般情况:男略多于女,双眼先后发病,多发生于20-60岁。40岁以上人群中发病率为0.5%-1%,有遗传性。
原发性开角型青光眼 • 发病机制 • 多种学说:机械学说和血管学说; • 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因,但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚;
原发性开角型青光眼 • 临床表现 • 症状: • 早期常无症状,或不典型,极易误诊为老视、视疲劳;晚期因视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉;最终视力丧失。 • 中心视力在早、中期一般不受损。
原发性开角型青光眼 • 临床表现 • 体征: • 眼压:早期波动大,以后则眼压升高。 • 眼前段:前房较深或正常,房角多为宽角,眼压升高时房角开放;晚期有瞳孔散大,相对性传入性瞳孔阻滞 • 眼底:大凹陷(C/D>0.5);双侧不对称 • 视功能:视野,中心视力。
原发性开角型青光眼 • 眼底改变: 盘沿变窄和盘沿切迹 盘沿出血,神经纤维层缺损
原发性开角型青光眼 • 视野改变:是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 • 旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。
原发性开角型青光眼 • 视网膜神经纤维层改变 OCT结果图像
原发性开角型青光眼 • 视网膜神经纤维层改变 GDX HRT
诊断和鉴别诊断 • 眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。 • 早期诊断较困难 • 鉴别诊断: • 高眼压症 • 生理性大视杯
治疗 • 目的:尽可能阻滞青光眼的病程进展。 • 治疗策略 • 药物 激光 手术(AGIS) • 手术 激光 药物 (CIGTS) • 激光 药物 手术(GLT) • 个性化治疗
主要抗青光眼药物 • 拟副交感神经药(缩瞳剂) 1%毛果芸香碱(pilocarpine) • Β-肾上腺能受体阻滞剂 0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊 • 肾上腺能受体激动剂 阿法根 • 前列腺素衍生物 适利达 • 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺(口服与滴眼液) • 高渗剂 口服与静脉注射 • 神经营养药物